传染病寄生虫病及地方病第四节阿米巴病.pdfVIP

第四节阿米巴病 阿米巴病（amocbiasis）是由溶组织内阿米巴原虫感染而引起的一种寄生虫病，主 要累及结肠，但肝、肺、脑及其他器官也可受侵犯。如为肠管受累称为肠阿米巴病，因常 出现腹痛和腹泻等痢疾症状，故又称阿米巴痢疾。如为肠外组织器官受累，称为肠外阿米 巴病。 【病因及发病机理】溶组织内阿米巴有大、小滋养体和包囊三种形态。本病主要是摄 入被成熟包囊污染的饮水和食物而引起。慢性期患者或包囊携带者是本病的重要传染源， 苍蝇是常见的传播媒介。包囊食入后，因囊壁有抗胃酸作用，故在胃内不被破坏。进入肠 内后，包囊经肠液的作用脱囊而出，发育成小滋养体。若结肠功能正常，人体抵抗力强， 肠管环境不适宜其生长，则小滋养体不能分裂繁殖，而是形成成熟包囊随粪便排出，成为 重要传染源。当结肠功能紊乱，人体抵抗力因受凉、营养不良而降低，肠管环境适宜其生 长繁殖，以及肠粘膜受损时，小滋养体便可侵入肠壁，在其中大量生长繁殖，并转变为大 滋养体，引起病变。阿米巴在结肠内，与肠内细菌有共生作用，细菌既是阿米巴的食饵， 又可损伤肠粘膜，为阿米巴的生长繁殖与侵袭肠壁创造有利条件，故肠内菌群失调时，易 发生本病。 近年来研究认为，溶组织内阿米巴的致病作用可能与下列因素有关：①滋养体对宿主 细胞的接触溶解，其作用与前者胞膜上存在的某些酶性物质有关（膜结合酶说）；②阿米 巴产生一种细胞毒素－－肠毒素，能损害肠粘膜和引起腹泻；③滋养体表面的丝状伪足具 有吞噬宿主细胞等作用。 根据病因及发病机理，本病的预防主要是控制传染源，如及时发现与治疗包囊携带者 和慢性期患者。切断传染途径，如搞好饮水和饮食卫生，加强粪便管理，消灭苍蝇，不使 食物和水源受包囊污染。 【病理变化】 （一）肠阿米巴病 常见，病变主要发生于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重时可累及全部结 肠和回肠下段。是一种以坏死为主的变质性炎症。根据病程，可分为急性期和慢性期。由 于卫生防疫工作的加强，急性期患者已少见。 1、急性期早期由于阿米巴侵入粘膜固有层，使其溶解坏死，因而在肠粘膜表面可见 呈散在性分布的多个隆起的灰黄色斑点状坏死或浅表溃疡，以后，坏死灶扩大而变为圆形 钮扣状。若病变继续发展·，阿米巴穿过粘膜肌层到达粘膜下层，可引起更为广泛的组织 坏死。坏死组织液化脱落后，可形成有特征性的口小底大的烧瓶状溃疡。溃疡常深达粘膜 下层，溃疡内有残留的坏死组织。在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。 溃疡周围组织有充血、水肿、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。如溃疡继续扩大，可相 互合并，在粘膜下相互沟通形成隧道状，其表面粘膜若大块坏死脱落，可形成巨大溃疡。 如不合并细菌感染，则溃疡之间的粘膜大多完好，无明显炎症反应。本期患者多数治愈， 少数可因治疗不当，经久不愈而转为慢性。 2、慢性期肠壁病变复杂多样，组织损害与修复同时存在。旧的溃疡有的已愈合，有 的则继续扩大，同时又有新的坏死发生与溃疡形成。这些病变的反复进行，可引起肠壁纤 维组织明显增生，及肠粘膜增生形成息肉。大量纤维组织增生可致肠破增厚。变硬，甚至 肠狭窄。偶有因肉芽组织过度增生而形成局限性包块，称为阿米巴肿，临床上易误诊为结 肠癌，应注意鉴别。本期患者可治愈，少数因肠狭窄或阿米巴肿而发生肠梗阻。 【并发症】 （一）肠内并发症 1、肠出血多见于急性期，由阿米巴滋养体侵蚀肠壁血管而引起，多为少量出血。若 为反复大出血可危及生命。 2、肠穿孔多见于重症患者，由溃疡过深将肠壁穿透而引起，常发生于回盲部、急性 穿孔可致弥漫性腹膜炎，但少见，慢性穿孔较常见，因穿孔前与周围组织已有粘连，故仅 引起限局性腹膜炎。 3、肠梗阻不多见，由肠狭窄，或阿米巴肿，或肠粘连而引起 （二）肠外阿米巴病 多为继发性，是肠壁中阿米巴滋养体侵入肠壁小静脉，而后经血道播散到肝、肺、脑 等器官而引起，其中以阿米巴肝脓肿为常见。 1、阿米巴肝脓肿常发生于肠阿米巴病发病后1～3个月内。多位于肝右叶，这主要是 盲肠、升结肠病变中的阿米巴滋养体常随肠系膜上静脉血．进入肝右叶所致。脓肿在早期 为多个，较小，以后相互合并成大的单个脓肿。脓肿大小不定，大者直径呵达12～20cm。 其内容物不是黄白色的脓液，而是液化坏死组织与血液混合呈棕褐色果酱样物质。脓肿壁 附有棉絮状未彻底坏死组织，壁内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润。如果不合并细菌感 染，一般见不到脓细胞，在坏死组织与正常组织交界处可找到阿米巴滋养体。慢性脓肿壁 外层由肉芽组织和纤维组织构成，脓肿以