传染病寄生虫病及地方病第十三节 梅毒.pdfVIP

第十三节 梅毒 梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体引起的一种慢性传染病。基本病变为小动脉内膜 炎、血管周围炎和梅毒肉芽肿，全身各组织器官均可侵犯，病程具长期性和潜隐性。梅毒 分后天和先天梅毒两种。 【病因及传播途径】本病病因为苍白螺旋体，主要通过性接触传染，个别也可通过接 吻、喂奶或对患者检查和手术时不慎破传染，病原体经皮肤或粘膜侵入体内。偶而也可通 过输入被污染的血而传染。受感染孕妇体内的螺旋体可经胎盘引起胎儿先天梅毒。 【发病机理】梅毒螺旋体的致病机现尚未清楚。已知机体对梅毒螺旋体感可产生体液 免疫和细胞免疫反应。一般认为梅毒循环性免疫复合物沉积对梅毒小血管炎的产生起重要 作用；迟发型变态反应可引起慢性肉芽肿性炎。当机体持续有梅毒螺旋体感染时才有免疫 力，免疫力的强弱是决定病变愈合。疾病潜隐抑或发展为晚期梅毒的条件。 患者血清中有两种抗体，一为特异性螺旋体制动抗体，在补体存在下它能抑制和杀灭 螺旋体，该抗体的免疫荧光法可用于本病的诊断；另一种为非特异性抗类脂质抗体，它可 能是由感染组织破坏而裂解出的一种类脂质，作为半抗原与螺旋体的蛋白质结合形成完全 抗原后刺激机体产生的一种抗体。该抗体与牛心类脂抗原起结合反应有助于本病的诊断。 【基本病理变化】 1、小动脉内膜炎和血管周围炎血管炎病坐在各期病损中均较突出。可见小动脉内膜 增生，使管壁增厚或管腔闭塞；小血管周围有大量浆细胞。淋巴细胞和单核细胞浸润，最 后搬痕愈复。 2、慢性肉芽肿性炎见于第三期梅毒，外观呈灰白色结节状，大小不等，小者镜下方 可辩认，大者直径可达10cm，质坚韧，有弹性似树胶故名树胶肿（gumma），又称梅毒 瘤。镜下类似结核性肉芽肿结构。但树胶肿内干酪样坏死不彻底，坏死组织周围有大量淋 巴细胞和浆细胞浸润，上皮样细胞和郎罕巨细胞少，并有小动脉内膜炎和血管周围炎，病 灶内可查见梅毒螺旋体。树胶肿最后可被吸收、纤维化。但瘢痕收缩常引起器官变形。其 病灶极少钙化。 【后天梅毒病变及其与临床联系】后天梅毒病程可分三期，第一、二期为早期梅毒， 第三期为晚期梅毒，早期梅毒传染性大，破坏性小，晚期梅毒传染性小但破坏性大。因 此，争取早期诊断及早期治疗极为重要。 第一期梅毒，常发生于外生殖器（阴茎头、阴唇或宫颈），经10至90天潜伏期后，在 螺旋体侵入的局部出现硬性下疳。病变初起微红，逐渐变为硬结，单个、圆形或椭圆型、 边界清楚，无痛，硬结表面出现水疱，水疱破溃形成质极硬、底部洁净、边缘隆起的溃 疡，称为硬性下疳。下疳镜下可见闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎改变。下疳出现约一周 后，局部淋巴结肿大，为非特异性炎症。下疳持续2至6周后由于产生免疫反应，病灶中螺 肌体被杀灭而自愈。肿大的淋巴结也消退。此期若及时治疗，螺旋体可被彻底杀灭，病变 停止而不向第二期发展。输血引起的梅毒，不出现硬性下疳。 第二期梅毒，一期自愈或治疗不彻底的患者，于感染后8至10周发生二期梅毒。此时 潜伏在体内的螺旋体迅速繁殖，从局部淋巴结侵入血流产生螺旋体血症，出现全身性早期 梅毒疹。发疹的2至3天有低热、头痛、肌和骨关节痛等中毒症状。梅毒疹呈对称性分布于 全身皮肤和粘膜，常为斑疹、丘疹，口腔粘膜有红斑，外阴和肛门周围有扁平湿疣。梅毒 疹病灶内常有大量螺旋体。梅毒疹镜下可见浆细胞、淋巴细胞浸润，小动脉内膜炎和血管 周围炎改变。全身淋巴结肿大，为非特异性炎。血清反应强阳性。少数患者可有脱发、亚 急性脑膜炎、虹膜炎，骨膜炎、关节炎或肝炎，或因免疫复合物沉积于肾小球而继发膜性 肾小球肾炎。早期梅毒疹经2～3月后因免疫力增强可自行消退。但经隐伏3～12个月后也 可再度复发称为二期复发梅毒疹，其破坏性较大。 第三期梅毒一般于感染2年后即进入此期。出现皮肤、粘膜的结节型梅毒疹或梅毒 瘤，二者皆为树胶肿病变，以面部和肢体多见，鼻和软腭的梅毒瘤破坏骨质可致硬腭和鼻 中隔穿孔，在感染10至20年后，内脏常发生破坏性病变，常见为心血管梅毒，次为中枢神 经梅毒，多数血清反应阳性，病原体不易查见。 1、梅毒性主动脉炎螺旋体潜伏于主动脉壁内长达10至20年之久方才出现病变，故患 者皆为中年人。病变起始于主动脉升部，扩展至主动脉弓及胸主动脉，隔以下腹主动脉不 发生病变，此点与主动脉粥样硬化者不同。主动脉外膜先出现病变，继而累及中层和内 膜。镜下可见主动脉外膜内滋养小动脉内膜炎及其周围炎；中层弹力纤维和平滑肌因滋养 血管闭塞、缺血，出现灶状坏死，浆细胞和淋巴细胞灶状浸润，偶见小树胶肿，最后病灶 由瘢痕取代；其相应部位的内膜纤维组织增生