传染病寄生虫病及地方病第七节流行性乙型脑炎.pdfVIP

第七节流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎（type B epidemic encephalitis）是由乙型脑炎病毒感染引起的急 件病毒性脑脊髓炎，简称乙脑。临床上有高热、头痛、呕吐、抽搐、嗜睡、谵妄、昏迷等 症状。流行季节多在蚊虫孳生旺盛的七、八、九月。发病率儿童比成人高，特别好发于 10岁以下儿童。因本病与冬季发生的甲型脑炎（昏睡性脑炎）不同，故称为乙型脑炎。 【病因及发病机理】本病的病原体是嗜神经性乙型脑炎病毒。传染源为乙脑病人和中 间宿主家畜、家禽（如猪、马、牛、羊、鸡、鸭等）。库蚊、伊蚊和按蚊为传播媒介。当 蚊虫叮咬病人或染有乙脑病毒的家畜、家禽时，病毒被吸入蚊体，经过一定时间，如再叮 咬健康人，病毒即随蚊虫的唾液通过皮肤进入人体，致使病毒在血管内皮细胞和全身单核 巨噬细胞系统中繁殖，然后入血。此时若人体抵抗力强，病毒在体内被消灭而入发病，称 为隐性感染。若机体血脑屏障功能降低或病毒数量多、毒力强，不能被消灭时，则病毒可 通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，在神经细胞内生长繁殖引起病变。乙型脑炎病毒属于 有膜病毒，受感染的神经细胞表面有膜抗原存在，机体针对抗原所产生的体液免疫和细胞 免疫反应，是引起神经组织损伤和炎症病变发生的基础。隐性感染与患过本病的人，体内 可产生特异抗体而获得免疫。 【病理变化】主要病变在脑脊髓实质，脑脊髓膜病变轻微。病变分布十分广泛，但主 要在大脑，以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最为严重，小脑、延髓及脑桥次之，行髓病 变最轻，且常限于颈段脊髓。 大体，软脑膜血管扩张充血，脑实质充血、水肿，严重者可有点状出血及粟粒大 小、灰白色半透明状坏死灶（软化灶）。软化灶可以散在或聚集成群，多见于大脑皮质 （顶叶）、丘脑等处。 镜下，主要病变为脑脊髓实质的急性变质性炎症，常见以下几种改变。①脑血管改 变：脑实质血管高度扩张、充血，有时可见小出血灶；血管周围间隙增宽，有浆液积聚； 以淋巴细胞为主的炎细胞常围绕血管呈袖套状浸润，称为淋巴细胞套。②神经细胞变性、 坏死：轻者神经细胞肿张，尼氏小体消失，胞质内出现空泡，核偏位等；重者神经细胞变 小，胞质浓染，核固缩、破碎或溶解消失。在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突 胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象；小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细 胞内，称为噬神经细胞现象。③软化灶形成：病变严重时，神经组织（包括神经细胞及其 轴突、髓鞘、胶质细胞和胶质纤维）发生局灶性坏死液化，形成质地疏松、染色较淡的筛 网状病灶，称为软化灶，以后，软化灶可被吸收，由增生的胶质细胞所取代而形成胶质搬 痕；较大的软化灶常由增生的胶质细胞包绕，形成小囊肿。④胶质细胞增生：主要是小胶 质细胞呈弥漫性或局灶性增生。增生的胶质细胞可聚集成群，形成结节，称为胶质细胞结 节，常位于小血管旁或变性坏死的神经细胞附近。 此外，脑膜可有轻度炎症反应，如血管扩张充血，蛛网膜下腔有浆液及少量的淋巴细 胞、单核细胞渗出。 【病理与临床联系】本病早期有高热、全身不适等症状，是由病毒血症所致。由于脑 实质炎症和神经细胞广泛变性、坏死，病人出现嗜睡、昏迷。当脑内运动神经细胞受损严 重时，可出现肌张刀增强，腥反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。当脊髓 前角运动神经细胞受损严重时，则出现肌张力降低，键反射减弱或消失，甚至发生弛缓性 瘫痪等下运动神经元损害的表现。脑桥和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现延髓性麻 痹，病人吞咽、说话困难，甚至发生呼吸、循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血，血 管壁通透性增强，而发生脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐。脑水肿严重时可致 脑疝形成，常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝，小脑扁桃体疝时，由于延髓的呼吸和心 血管中枢受挤压，可引起呼吸、循环衰竭，甚至死亡。由于脑膜可有轻度的炎症反应，故 病人可出现轻度脑膜刺激症状。 多数病人经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢。有的不能恢复而留 有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗症。病变严重者，有时可因呼吸、循环衰竭或并发小 叶性肺炎而死亡。 （范连杰）