第7章 消化系统药理.doc

消化系统药理 消化系统包括食管、胃、肠、肝、胆、胰、小肠、大肠等，这些部位的器质性或功能性病变叫消化系疾病，消化系疾病在临床上很多见，门诊量相当大，从其临床表现来看主要有消化不良、恶心呕吐、腹痛腹泻、便秘、溃疡、黄疸等。所以消化系统药理也是从这几个方面入手，包括助消化药、止吐药、泻下药、止泻药、利胆药、抗溃疡药及治疗肝昏迷药，其中以抗溃疡药较复杂，其他药的作用和作用机理、用途较简单，所以要重点讲述抗溃疡药。 第一节 助消化药 一、定义 助消化药是指能够提高消化功能，用来治疗消化功能减弱或消化不良的一类药物。 二、消化功能 太快——来不及吸收——腹泻 物理：胃肠蠕动 太慢—搅拌少—与胃肠粘膜接触少—腹胀等 化学（生化）——消化液（酶）——蛋白酶、淀粉酶、胰酶——对三大物质进行 代谢——需一定的酸度环境 胃蛋白酶 PH≥5 无活性 PH4 活性不高 PH=2 活性充分发挥 胃肠蠕动少、消化液少——消化功能下降——食欲减退 改善消化功能：1、补充消化液的不足 2、促进消化液的分泌 3、阻止肠内过度发酵——细菌 三、常用的助消化药 第二节 抗消化性溃疡药 一、消化性溃疡： 主要是指胃和十二指肠溃疡，当然也有食管溃疡，但消化性溃疡95%发生胃和十二指肠，故消化性溃疡多指胃溃疡和十二指肠溃疡。 二、溃疡的形成： 1、食物或药物的直接损伤 乙醇——损伤胃粘膜、胃酸分泌增加 非甾体类消炎药——直接损伤胃粘膜，抑制PG合成——有溃疡者慎用或禁用，无者饭后服。 2、幽门螺杆菌：增加消化性溃疡的发生达6倍 胃溃疡——70%的感染率 十二指肠溃疡——92%的感染率 3、长期的精神紧张：植物神经功能紊乱 迷走神经兴奋——胃酸胃蛋白酶增多——对粘膜进行自我消化 交感神经兴奋——胃壁血管痉挛缺血 4、粘液/HCO3-屏障的破坏 粘液：上皮细胞分泌，覆盖胃粘膜，可阻碍胃腔内的H+进入粘膜 HCO3-：由上皮细胞分泌，可扩散入粘液，中和反弥散来的H+ 乙醇、非甾体类消炎药、胃酸均可破坏此屏障。 5、内源性PG生成减少： PGE2：促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液和HCO3-，加强粘膜血运循环和蛋白质合成，增强粘膜上皮细胞更新，维持粘膜的完整性。 食物、药物、幽门螺杆菌、胃酸、胃蛋白酶——损伤因子 粘液/HCO3-屏障、内源性PG——保护因子 当损伤因子增强、保护因子减弱——消化性溃疡 三、抗溃疡的原则： 1、减少胃酸 （1）中和胃酸——碱性药物和酸发生中和反应——抗酸药 （2）抑制胃酸的分泌——胃酸分泌抑制药 2、抗幽门螺杆菌药 3、保护胃粘膜：增加PG——米索前列醇 增加粘液和HCO3-屏障：硫糖铝 四、抗溃疡药： （一）抗酸药 常用抗酸药作用比较 作用特点 碳酸氢钠 碳酸钙 氢氧化铝 三硅酸镁 氧化镁 抗酸强度 强 强 中 弱 强 显效时间 快 较快 慢 慢 慢 维持时间 短 较长 较长 较长 较长 溃疡面保护 无 无 有 有 无 收敛作用 无 有 有 无 无 碱血症 有 无 无 无 无 产生CO2 有 有 无 无 无 排便影响 无 便秘 便秘 轻泻 轻泻 分析其优缺点 CO2：使胃泌素受体激动，胃泌素分泌增加，胃酸生成增加 氢氧化铝有轻泻作用，三硅酸镁有轻泻作用，二者合用作用抵消 氢氧化铝+三硅酸镁+颠茄流浸膏（阿托品样作用）——胃舒平 （二）胃酸分泌抑制药 胃壁细胞外