前降钙素在早期判断大鼠重症胰腺炎中的作用分析.pdfVIP

中文摘要 前 言 ／急性重症胰腺炎(SAP)是一种临床急危重症，进展很快，死亡 率可高达30％一40％。其发病机理尚未完全阐明。目前认为轻 症AP之所以进展为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤 的同时，激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎症介质，这些炎症介 质逸入血液循环激活了机体其它的炎症细胞，释放大量的炎症介 质。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎 症反应综合征和多器官衰竭。目前比较明确的在AP中参与全身 炎症反应的主要炎症介质有细胞因子、血小板活化因子(PFA)、磷 脂酶A2、花生四烯酸代谢产物。并认为微循环障碍是AP的一个 重要恶化因素。在重症胰腺炎的诊断方面，临床上尚缺乏一个简 易可行的、稳定的指标。目前实验室关注较多的有各类炎症因子、 磷脂酶A2、血小板活化因子等。而前降钙素(Procalcitonin PCT) 是一个由116个氨基酸组成的分子量为13KD的多肽，是降钙素 的前体蛋白。目前PCT主要用于临床上对严重细菌感染及SIRS、 MODS的判断，已有研究提示PCT在急性胰腺炎病情判断中可能 具有重要意义。了本研究建立重症胰腺炎和水肿性胰腺炎动物模 型，分别检测Pcr和血淀粉酶(AMS)的变化，旨在探讨PCT在早 期区分重症和轻症胰腺炎方面的作用。 @料与方法 本实验取雄性Wistar大鼠柏只，随机分为两组：重症胰腺炎 组、水肿性胰腺炎组。称重后以40mg／kg容量的硫贲妥钠麻醉大 鼠(腹腔内注射)；固定大鼠无菌操作台；正中切口人腹，轻轻提起 十二指肠，于显微镜下观察胆胰管开口，于靠近十二指肠开VI处以 24#留置针穿刺置管于胆总管内。向上小心分离胆管周围结缔组 织及网膜，显露胰管和胆总管汇合I=1，避免损伤胆管及胰管，”0“ 号丝线结扎固定留置导管。以微型动脉夹夹闭胆管入肝处，以 6ml／h的速度微泵向胆管内推入5％(3％)牛胆磺酸钠，分别制成 重症胰腺炎及水肿性胰腺炎动物模型。注后放开动脉夹，拔除留 置管。逐层关腹腔，自由饮食水。胰胆管注射后十二小时，再次麻 醉大鼠(以原剂量半量即可，先予心脏采血2ml，注入EDTA抗凝 管内；顺胰管方向分离胰腺组织及部分网膜组织，置入4％分析纯 中固定，送检。病理学检查结果由邵逸夫医院病理科提供，PET及 淀粉酶检测由邵逸夫医院中心实验室协助完成。所得结果数据进 行独立t检验。 实验结果 重症组二十只大鼠模型制成后十二小时共存活十八只，经病 理切片证实有十五只形成重症胰腺炎；水肿组二十只大鼠全部存 活，经病理切片证实全部形成水肿性胰腺炎。检测结果显示，重症 胰腺炎组PcT值明显高于水肿性胰腺炎组(P0．01)，而两组间 淀粉酶值无统计学差异(P=O．214) 讨 论 急性胰腺炎(AP)是一种自限性疾病，约15％一20％的病人 可能恶化进展为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP是一种临床危重急 症，死亡率可高达30％一40％。其发病机理尚未完全阐明。近年 来的研究发现炎症介质和微循环障碍在轻症AP向SAP演进过程 中具有重要作用。阻断炎症介质的作用和改善微循环可降低SAP ·2· 的严重程度，并提高SAP的治疗效果。此外，多数研究襄盟徽循 环障碍是AP向SAP恶化的重要因素之～。胰腺的两部瓣索，橇 体处于应激反应状态、炎症介质的作用以及胤液流变学改变均可 能搏致毛缨盘管内皮细胞损伤，微循弱；盎流阻力增大，成漉淤滞， 盎羧形成进而产生缀织缺戴，缨胞坏死，使胰腺炎不断恶纯。 尽管应用了积极的抗感染及其蚀治疗措施，但SAP患者仍可 麓继续遂滕致死亡。因此，释我一种离效、灵敏薅又方便子溢臻应 用的实验手段用于AP与SAP的早期判别网前已成为研究的热 点。 本实验结果表明，胰腺炎的发垒都佟藤蓉胰酶的曼蕊升离，但 AP与SAP两组对象成淀粉酶(AMS)之间比较无显著性蒺异(P 0．05)，挺承AMS翰升离可以作为诊断胰腺炎鹃敏感搔标，值其数 值的高低和胰腺炎的严重度并无直接的联系。 提承PCT