ampk激活剂下调爆发性肝炎小鼠肝内组织因子表达 - 生理学报.pdfVIP

生理学报Acta Physiologica Sinica , February 25, 2016, 68(1): 35–40 35 DOI: 10.13294/j.aps.2016.0015 研究论文 AMPK激活剂下调爆发性肝炎小鼠肝内组织因子表达 1 2 2 3 2 2, 4,* 代洁 ，林玲 ，周丹 ，艾青 ，葛璞 ，张力 1 402160 2 3 4 重庆文理学院校医院，重庆 ；重庆医科大学病理生理学教研室；生理学教研室；干细胞与组织工程研究室，重庆 400016 摘 要：腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase, AMPK)是重要的代谢调节酶及炎症调控新靶点。以往研究显示， AMPK 5- -4- (5-amino-4-imidazolecarboxamide riboside, AICAR) 激活剂 氨基咪唑 甲酰胺核苷酸转甲酰酶 可通过抑制炎症反应减 / (lipopolysaccharide/D-galactosamine, LPS/D-gal) 轻脂多糖右旋半乳糖胺 诱导的爆发性肝炎。由于炎症可通过激活凝血反应加 重组织损伤，本研究旨在以炎症诱导凝血反应为切入点探讨AICAR保肝效应的机制。腹腔注射LPS/D-gal建立爆发性肝炎小 Western blot (tissue factor, TF) 1-α (hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α) 鼠模型，用 检测肝内组织因子 、缺氧诱导因子 以及细胞 kappa B (nuclear factor kappa B, NF-κB) p65 PCR (erythropoietin, 核内核因子 蛋白表达，用实时定量 检测肝细胞促红细胞生成素 EPO) mRNA (lactic acid, LA) LPS/D-gal TF 表达，用试剂盒检测肝组织乳酸 水平。结果显示， 可促进小鼠肝细胞内 蛋白表达， NF-κB p65 HIF-1α EPO mRNA LA AICAR 提高细胞核内 水平，上调 蛋白及 表达，并提高肝组织 水平；而 干预后，以上指标均 AICAR NF-κB TF 明显下调。以上结果提示， 可通过抑制 活性下调 表达及凝血活性，从而减轻肝组