病原学习资料：第26章逆转录病毒.pptVIP

第26章逆转录病毒Retroviridae 共同特性 1.病毒为球型，80-120nm 为有包膜，表面有刺突。 2.核酸为两条相同的SS+RNA。 3.核心含反转录酶和核酸内 切酶等,参与反转录和整合作用。 4.含有gag、pol和env结构基因 5.复制要通过DNA复制中间型,以RNA为模版反转录成cDNA,由DNA复制成双股DNA,整合于细胞染色体成为前病毒,且可随细胞分裂。 第一节人类免疫缺陷病毒Human immunodeficiency virus HIV HIV是获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS ）爱滋病的病原体 HIV有两型，HIV-1和HIV-2， 后者仅在西非流行。 一、 生物学性状 1 .形态与结构： （1) HIV直径为100～ 120nm，球型，核 心为两条单股RNA 构成的双体结构， 含有反转录酶。 （2）调节基因： ① tat基因编码产物P14能与LTR结合，促进基因转录，增强mRNA翻译。 ② rev基因编码产物P9能增加结构基 因的表达。 ③ nef基因编码负调节蛋白。 ④ vif基因产物与病毒感染有关。 ⑤ vpu基因产物功能不清。 ⑥ vpr基因产物可促进病毒粒子释放。 3 .HIV的复制1)吸附与穿入 5.培养特性和抵抗力 1）培养:体外仅感染CD4+细胞、巨噬细胞 可出现CPE,形成多核巨细胞,在感染细胞中可查到病毒抗原,培养液中可测出反转录酶活性。 实验动物为恒河猴和黑猩猩。 2）抵抗力不强: 冻干血制品需68℃72小时方能灭活。100 ℃20分钟，10%漂白粉或0.5%来苏处理10分钟可灭活病毒。 γ射线和紫外线照射，病毒仍保持活性。 二、致病性与免疫性 2. 感染及临床表现 (1)HIV感染急性期:受染后出现病毒血症，流感样症状。 发热、淋巴结肿大、咽炎皮疹。自限性（2周）。血清中可HIV抗原；HIV分离培养阳性；CD4+T细胞减少。 (2)潜伏感染：数周后病毒以前病毒形式整合细胞染色体。 可长达6个月～10年。淋巴结中病毒低水平复制，血液、体液有传染性。血清中有低滴度抗HIV抗体。病人多无症状。 HIV的致病机理 1、HIV增殖引起感染细胞的破坏。 2）特异性细胞毒作用： CTL对靶细胞的杀伤或通过ADCC机制破坏病毒感染细胞。 结果 1. CD4+细胞损伤或功能丧失，细胞免疫缺陷或低功。 2. 巨噬细胞（包括肺泡的巨噬细胞、皮肤的树突细胞）功能失常,释放单核因子导致免疫调节功能紊乱。 3. 体液免疫的高度激活和低免疫反应性 B细胞功能失调,出现高Ig血症，但对抗原刺激反应性降低。体液免疫功能障碍。 4. 免疫功能丧失，引起全身性机会性感染、卡波济肉瘤、淋巴瘤。HIV感染脑的小胶质细胞,引起AIDS性痴呆。 4.对HIV的免疫应答 感染后体内可产生中和抗体和细胞免疫,但不能控制病情的发展。仅对血清中游离病毒有作用。 逃逸免疫作用的机制： （1）损伤以CD4+T细胞为主的所有免疫细胞， 使机体免疫功能全盘下降，不能清除病毒。 （2）受染细胞不表达病毒抗原，呈“无抗原” 状态，且病毒包膜蛋白又有高度变异性，而 逃逸机体免疫系统的识别。 三、微生物学检查和防治 1.筛查抗HIV抗体，阳性者要进一步用Western-blot法确认。 2.检测病毒及其组分， 包括病毒分离 检测病毒蛋白P24—ELISA 3.RT-PCR法测核酸. 艾滋病治疗的发展 1987 第一个核苷类逆转录酶抑制剂 AZT 1995 第一个蛋白酶抑制剂Saquinavir 1998 非核苷类逆转录酶抑制剂Efavirenz 第二节 人类嗜T细胞病毒Human T-cell lymphotropic virus HTLV 第27章 其他病毒 一、生物学性状 形态与结构： 形似弹状， 有包膜和糖蛋白刺突。 核心为单负链 RNA, 3.防治： 1）捕杀野犬，加强家犬的管理和普及接种狂犬疫苗 2）伤口处理：20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水充分清洗伤口 ；5%碘酒烧灼伤口 ；伤口周围用抗狂犬病病毒Ig浸润注射 。 3）接种狂犬病毒灭活疫苗可预防发病。 于伤后1、3、7、14、28天各肌注一次。 第二节 人乳头瘤病毒Human papillomavirus,HPV 属pavovaviridae乳多空病毒科。 具有宿主和组织特异性， 人类是HPV唯一自然宿主 HPV仅能感染人体皮肤