心肾综合征汇编.pptx

心肾综合征 Cardio-renal Syndromes CRS;定义;定义;定义;心肾综合征分型;分型;分型;分型;分型;分型;定义;发病机制; 传统观念： 心力衰竭致心输出量减少→肾血流量减少→激活RAAS →液体潴留→加重心功能恶化。 近期研究发现：基础肾功能和心脏指数无关，提高心脏指数并不能提高肾功能，唯一与肾功能恶化有关的血流动力学变量是右心房的压力。 ; 右心房压力升高可促进心房利钠释放而抑制精氨酸加压素的释放，进而增加肾血流量和利钠、利尿，但这种效果在长期超容量负荷状态下减弱。 右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高，肾小球滤过率降低。;RAAS激活;交感神经系统的过度激活; 交感神经系统长期过度激活 诱发心肌细胞凋亡、心脏肥大和局灶性心肌坏 死； 引起β肾上腺素受体敏感性降低，使心率变异下降，心律失常易感性增加； 导致压力感受器反射紊乱，引起水钠潴留及肾流量下降， 促进 肾素释放、ROS生成、去甲肾上腺素调节因子生成 及神经肽Y的释放而引起炎症反应。; NO具有扩张小血管、改善缺血心肌灌注，通过促排钠和抑制球管反馈调 细胞外容量和血压等作用，并有抗炎、抗凋亡等作用。 过氧化物则对细胞外容量的调控具有相反作用，参与高血压形成，对NO的调控起抑制作用。 ROS生成增多和(或)NO利用率的降低，引起氧化应激及抗氧化应激的失衡．是慢性肾损害及心力衰竭病理、生理进程中的关键环节之一，在心肾综合征中起着重要作用。 ; 炎症反应是心血管疾病和慢性肾脏疾病普遍 存在的病理状态，炎症细胞激活后确切的致病机制 尚不清楚。 有研究结果提示，心力衰竭患者和肾衰竭患者血浆中均有IL-6和TNF-a含量升高，并在一定程度上与病情进展相关。 另有研究结果表明，IL-6能诱导体 外培养的小鼠血管平滑肌细胞AngⅡ受体上调， 介导ROS生成增加，提示炎症与RAAS激活和氧化应激有关。 ; 反应肾脏损伤的生物学标记物： 肌酐、肌酐清除率、肾小球滤过率，胱蛋白酶抑制剂C、肾脏损伤分子1等。 评价心脏功能的生物学标记物 心肾综合征患者两个重要的心脏病理、生理过程为心肌缺血及左室结构和功能异常。 心肌缺血可有肌钙蛋白I或肌钙蛋白T升 高， 左室结构和功能异常则导致脑钠肽升高。 目前关于究竟是心脏疾病还是肾功能不全时的肾脏清除异常推动了脑钠肽升高仍有争议。 兼顾心脏和肾脏的生物学标记物 临床很少。 ;定义;治疗; ACEI、ARB ： 众多的大型临 床研究结果已证实，ACEI和ARB可逆转左室肥厚、改善心脏功能，改善 心力衰竭患者的预后； 而对于慢性肾脏疾病患者应用 ACEI和ARB可减少尿蛋白，从而在一定程度上 阻断或延缓肾功能不全的进展。;连续性肾脏替代治疗 （ CRRT ) 当CRS患者出现： 容量超负荷 代谢性酸中毒 严重电解质紊乱 氮质血症或尿毒症状态 对于临床上存在 利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血症等并发症患者可有较好的疗效。; 重组人类促红细胞生成素（EPO）： 当心肾综合征 患者同时合并贫血，则称心肾一贫血综合征，心力衰 竭、慢性肾功能不全和贫血三者互为因果，不能有 效控制将导致恶性循环。 人类促红细胞生成素是 一种主要由肾脏分泌的糖蛋白，以往认为其主要是 刺激红系祖细胞的增殖与分化， 而新近研究结果表 明它是细胞生长因子超家族成员之一，具有抗氧 化、抗炎、抗细胞凋亡、促进血管生成及促进细胞增 殖和潜在的细胞保护作用。 因此，对于心肾综合征患者，在标准抗心力衰竭和抗肾功能不全治疗的基础上，只要血红蛋白 120 g／L，均可给予人类促红细胞生成素治疗，平均 剂量为10 000 U／周，血红蛋白目标值为135 g／L。 ; 血管扩张剂和脑利钠肽 血管扩张剂能降 低心室充盈压、中心静脉压及心肌耗氧量。 脑利肽具有扩张血管，降低血压和右心房压力，增加心排血量的作用，还有排钠、利尿、抑制RAAS和交感神经系 统激活、改善肾小球滤过率的作用。 由于但是脑利钠肽药物（奈西立得）费用较高，故限制了其在临床上的应用。 ;目前存在争议的治疗措施;利尿剂;