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乳酸与运动性疲劳关系的研究进展 　　中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2016）08-000-01 摘 要 一直以来，乳酸被认为是影响运动性疲劳的重要因素，乳酸的变化引起体内pH值的变化，造成一系列机能的变化。近几十年来，各位学者对乳酸的研究很深入，不断地有新的观点和研究被提出。但是，通过近些年的研究证明，乳酸并不是运动性疲劳的决定因素，相反是在损伤的修复和重建过程中的重要媒介，乳酸的积累可能反而有利于最大肌力的恢复 关键词 乳酸 疲劳 研究进展 运动性疲劳的研究是当代体育科学研究中的重大课题。关于运动性疲劳的认识也逐渐加深。1982年第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。近些年来，对运动性疲劳提法已较为明确，这些提法的共同点是：生理性疲劳是由于工作或活动本身引起的，已区别于诸如疾病、环境、营养等原因所致。多年来，运动生理学关于运动性肌肉疲劳产生机制的研究形成了多种学说和理论假设，如“自由基学说”和“细胞凋亡学说”等，它们分别从造成运动性肌肉疲劳发生的各种原因入手，解释各种因素发挥作用的机制。乳酸是的主要产生于能量代谢活跃的骨骼肌，是无氧糖酵解的产物。其中堵塞学说中解释代谢产物―乳酸经过长时间大强度运动的积累在体内，不能及时的排出体外，导致运动系统机能的下降，从而造成疲劳 一、乳酸的产生 乳酸是疲劳物质之一，如果运动过于剧烈或持久，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。糖酵解是生物体内普遍存在的一种代谢方式。在肌肉收缩初始和剧烈收缩时，因氧供应有限，糖酵解速率加强，由于氧供应不足，糖酵解的终产物乳酸也大量增加，乳酸的增加使肌肉中H+浓度上升，pH值下降，进而引起一系列生化变化，是导致疲劳的重要原因[1] 二、乳酸的作用机制 大强度运动后，每千克湿肌肌乳酸浓度可从运动前的1mmol升高到30mmol，其他如丙酮酸等酸性产物也在体内大量堆积，这些物质特别是乳酸解离的H+是细胞内pH下降的主要原因。激烈运动时，pH值下降约0.5个单位，从而使得细胞内环境发生变化，对机体的运动能力产生深刻的影响 乳酸浓度升高之所以能导致疲劳，可能与下列因素有关：（一）肌肉中pH值下降可抑制磷酸果糖激酶的活性，从而抑制糖酵解过程，使ATP再合成速度减慢，能量供应出现障碍；（二）乳酸分离的H+与Ca2+竞争肌钙蛋白上的结合位点，使肌钙蛋白对Ca2+的敏感下降，影响粗、细两种微丝间的相互作用，降低肌肉收缩能力；（三）pH值下降可阻碍神经肌肉接点处兴奋地传递；（四）[H+]增加可抑制氧气和血红蛋白的结合；（五）pH值下降抑制肌浆网对Ca2+的吸收，使胞浆中[Ca2+]升高，降低肌肉收缩能力。通过对单肌纤维和去膜肌纤维的研究发现，运动过程中H+增加可通过与Ca2+的竞争机制和肌钙蛋白结合，减少肌球蛋白和肌钙蛋白形成横桥的数目，从而干扰兴奋-收缩偶联过程，引起肌力下降；H+增加直接抑制了横桥从弱结合状态到强结合状态的过渡，即抑制了低力量状态向高力量状态的过渡，从而抑制力量形成。高浓度的H+可以影响肌肉收缩，刺激痛觉感受器而引起肌肉酸痛 三、乳酸与疲劳的关系 乳酸在体内的堆积有多种途径造成运动机能下降：（一）乳酸解离后可产生氢离子，使肌肉PH下降，抑制糖酵解关键酶的作用，从而抑制糖原无氧氧化供能，减少运动时ATP的再合成，造成运动能量供应障碍。（二）乳酸解离后产生的氢离子会与钙离子竞争骨骼肌肌钙蛋白的结合位点，置换肌钙蛋白中的钙离子，使兴奋收缩藕联阻碍肌肉收缩，导致收缩机能下降。（三）运动时血乳酸含量升高，降低血液中的pH值，脑细胞工作能力下降。大强度的运动中，由于乳酸的堆积，pH值下降，影响细胞内很多酶的活性，同时肌质网对钙离子的释放和摄取产生抑制，从而产生疲劳。在这个过程中，乳酸转运器的作用已经阐明，它既可以调节肌细胞pH值，也可以调节糖酵解速率，减少乳酸生成，从而限制了人体速度耐力的发挥。研究发现在运动过程中，乳酸在肌肉内堆积会直接或者间接导致运动性疲劳的产生。细胞内部乳酸浓度增加及[H+]增加，在一定程度上有利于肌细胞维持兴奋性；而乳酸扩散到血液中时，释放H+则是骨骼肌疲劳的部分原因 四、乳酸与疲劳关系的新认识 乳酸不再被认为是一般所说的是代谢的“罪人”，而被认为是局部或整体代谢的中心“人物”。在与运动相关的脑活动期间，脑摄取乳酸与动脉乳酸浓度成比例增加。随着脑乳酸摄入，氧气摄入量比相应的葡萄糖摄入量要高，反映出乳酸可能部分替代葡萄糖作为氧化代谢的底物。Gladden认为关于乳酸与运动性疲劳的研究经历了20世纪70年代的“乳酸革命”，现正处在乳酸穿梭的时代之中，并且关于乳酸的传统认识已经