高尿酸血症与痛风研究.pptVIP

间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗 生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降尿酸治疗的同时,进行降尿酸药物治疗 最小有效剂量，1个月-6个月 降尿酸药物应用指征 高尿酸血症 急性痛风一次以上发作 痛风石形成 慢性痛风石性关节炎（影像学证实） 尿酸性肾石病，肾功能受损 发作时关节液中MSUM微结晶 满足以上1个条件即可 安全合理使用降尿酸药物 急性发作平熄 长期甚至终身使用 监测不良反应 目标水平：维持长期稳定，血尿酸 ＜ 6.0mg/dl 使痛风石吸收，血尿酸 ＜ 5.0mg/dl 降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物—黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类： 别嘌醇、奥昔嘌醇 非嘌呤类：Febuxostat 促进尿酸排泄的药物 促尿酸肾脏排泄药： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮 促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂 促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶 降尿酸药物（1） 降尿酸药物（2） 治疗流程 需要进一步讨论的问题 需要进行全国范围的HUA和痛风的流行病学调查解决发病率各地不一的问题 进一步规范治疗 饮食治疗的思考 何时给予降尿酸治疗 降尿酸治疗的目标与疗程 总 结 高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 痛风发生的主要原因是占体内尿酸来源80%的内源性尿酸， 80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症对高危人群进行将尿酸治疗，目标：357umol/L以下； 使用立加利仙时注意大量饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 umol/L以下 谢谢！ 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * 痛风性关节炎发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 痛风急性发作诱因 饮酒 出血 高嘌呤饮食 急性痛（感染） 创伤 药物 手术（术后3～5天） 放疗 痛风性关节炎受累关节 跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 痛风性关节炎临床特点 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风性关节炎临床特点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性肾病 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风发作间歇期与痛风石 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风临床表现 辅助检查 血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏 辅助检查 血尿酸 119-416umol/L（女性368） 急性发作时也可正常 降至正常可减少关节炎发作 关节液检测 量－增多，外观－白色 细胞数－增多 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞 噬或游离、针状、负性双折光 影像学 X线： B超： 早期正常 静脉肾盂造影 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 痛 风 X线检查 临床诊断标准 1、急性关节炎一次以上的发作 2、1天内炎症达高峰 3、单关节炎发作 4、发红复盖关节 5、1MTP疼痛或肿胀 6、单侧1MTP关节发作 7、单侧跗关节发作 8、痛风石（证实或可疑） 9、高尿酸血症 10、X线关节内偏