医学微生物学之肝炎病毒.pptVIP

（3）HBeAg HBeAg是HBcAg的降解产物 HBV C基因 前C区 C 区 前C / C 蛋白 HBeAg HBcAg 表 达 切割、加工 分泌到细胞外 HBeAg可存在于血清中 生物学性状 /wybb/ /zz/ /wybb/by/ /wh/ /zl/ /wybblx/ /wsx/ /hhx/ /zsx/ /txx/ /wyyybl/ ●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志 血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右 生物学性状 （4）抗-HBe ●出现时间：随着HBeAg的消失而出现 ●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低 抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关 生物学性状 （5）HBcAg ●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心结构的表面. 一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc （6）抗-HBc 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性 HBcAg的免疫原性最强 持续时间：6～18个月 可终身阳性 生物学性状 4.动物模型与细胞培养： 黑猩猩是对HBV最敏感的动物， HBV尚不能在细胞培养中分离培养，目前采用病毒的DNA转染的细胞培养系统 5.抵抗力： HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。 生物学性状 （二）致病性 1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者 2. 传播途径： 水平传播 最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及分泌物 性传播：不少见。 密切接触：有可能 饮食传播：可能性较小。 致病性与免疫性 垂直传播 主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播：有可能 医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格 垂直传播是我国HBV感染的主要模式 3. 易感人群 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。 致病性与免疫性 2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA 前基因组RNA 3. HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性 病毒变异与免疫逃逸 免疫耐受与慢性肝炎 细胞介导的免疫病理损伤 体液免疫及其介导免疫病理损伤 自身免疫引起的病理损伤 临床表现 急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 慢性HBsAg携带者 HBV与原发性肝癌 致病性与免疫性 微生物检查法 抗原抗体的检测 “两对半” HBsAg——病毒感染 抗-HBs——保护性抗体 抗-HBC IgM——病毒处于复制状态 HBeAg——病毒复制及具有强感染性 抗-HBe——有一定的保护作用 HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据 检测方法：斑点杂交法、PCR法 DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶 也是直接反应病毒复制的指标之一 HBxAg：也可作为病毒复制的标志 HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。 微生物检查 （四）防治原则 乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白 ?新生儿和儿童接种 ?成人接种 ?意外受染者接种 预防医源性传播 go 小孩感染乙肝病毒的结果非常严重 新生儿一旦感染，几乎都会成为慢性肝炎。 1~2岁时感染，80%左右的小孩会形成慢性肝炎; 3~6岁时感染，50%左右的小孩会形成慢性肝炎 成人感染乙肝病毒，形成慢性肝炎的概率只有2%~6%. 我国乙肝传播的最主要途径是垂直传播，现有乙肝病毒阳性者中的60%以上均来自于这种传播途径 乙肝母亲可以通过胎盘或分娩将乙肝病毒传递给新生儿；乙肝父亲可以通过携带病毒的精液间接传播病毒，同时乙肝父母会将乙肝病毒易感基因传递给下一代 back 阻断这种传播的最好办法是及时对孕妇和新生儿进行免疫预防，乙肝母亲在怀孕的第7、8、9月分别注射一只高效价乙肝免疫球蛋白，新生儿出生时再注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，后面的麻烦就完全可以避免 必须对所有新