第一章 白内障－zl.pptVIP

晶状体病 正常的晶状体 特点：双凸、透明、无血管 位置：位于虹膜、瞳孔和玻璃体之间， 以360°悬韧带与睫状体联系固定 是屈光间质的重要组成部分 晶状体病分类 晶状体混浊→白内障 白内障分类 按病因 按发病时间 按晶状体混浊形态 按晶状体混浊部位 白内障分类（病因） 年龄相关性白内障 先天性白内障 外伤性白内障 代谢性白内障 并发性白内障 药物及中毒性白内障 放射性白内障 后发性白内障 年龄相关性白内障Age-related Cataract （老年性白内障） 分 类 核性 病 因 复杂、多因素的综合作用 氧化损伤 晶状体细胞膜→Na+-K+-ATP酶泵改变 →水分流入→皮质混浊 可溶性蛋白→不可溶蛋白→核混浊 流行病学：紫外线、烟酒、高血压等 临床表现 双眼发病，可先后 无痛性视力逐渐减退 眼前固定黑影 其他：单眼复视、多视 畏光、眩光 皮质性白内障 1.初发期 裂隙灯： 空泡、水裂、板层分离 楔形混浊 检眼镜侧照法： 轮辐状混浊 发展缓慢，一般不影响视力 2.膨胀期 水分积聚，体积变大 易诱发急性闭角性青光眼 裂隙灯：初发期特点 前房变浅 眼底检查：难以看清 3.成熟期 视力降至手动/光感 裂隙灯： 全部混浊 前房正常 眼底检查： 不能窥入 4.过熟期 体积缩小，前房加深 囊膜皱缩、钙化点 纤维液化 核下沉（Morgagnian白内障） 诱发 葡萄膜炎 晶状体溶解性青光眼 晶状体脱位 核性白内障 发病年龄早，进展缓慢 裂隙灯： 核透明性下降，色变深 彻照法： 红色反光中央盘状暗影 眼底检查： 周边看清眼底 发生：近视、单眼复视 散瞳前后视力改变 后囊膜下白内障 位于视轴 早期明显视力下降 裂隙灯： 后囊膜下浅层皮质混浊 锅巴状 治 疗 药物治疗：疗效不肯定 手术治疗 指征：视力下降影响工作生活 先天性白内障Congenital Cataract 出生时或1年内发生的晶状体混浊 病 因 遗传：1/3 母亲怀孕期： 宫内病毒感染 药物、放射线 代谢性疾病 临床表现 1.前极白内障 前囊膜中央 双侧 静止 视力影响不大 2.后极白内障 后囊膜中央 双眼 多数静止，少数进行 视力影响 3.冠状白内障 遗传 双眼 静止 很少影响视力 4.点状白内障 双眼 静止 不影响视力 5.绕核性白内障 儿童最常见 常染色体显性遗传 晶体核周围层间混浊 “骑子”混浊 双眼,静止 视力明显减退 6.核性白内障 常见 常染色体遗传 双眼发病 视力： 瞳孔小：障碍明显 瞳孔散大：视力提高 7.全白内障 遗传 常染色体、性染色体 出生时发生 1岁内全部混浊 双眼 明显视力障碍 8.膜性白内障 晶状体纤维退行性变 前后囊膜接触机化 单眼或双眼 视力损害严重 9.其他 其他临床表现 可合并多种眼部的其他异常： 斜视 眼球震颤 先天性小眼球 视网膜脉络膜病变 角膜异常 瞳孔残膜 先天性无虹膜 诊 断 临床检查：晶状体混浊部位、形态 实验室检查：染色体 代谢病相关指标 治 疗 尽快恢复视力，减少弱视和盲目 手术指征：影响视力白内障 无晶体眼矫正方法： 眼镜：双眼患者 角膜接触镜：单眼患者 IOL植入：2岁后 外伤性白内障Traumatic Cataract 眼球钝挫伤、穿通伤、爆炸伤 引起的晶状体混浊 临床表现 1.钝挫伤 晶状体前表面“Vossius”环 板层或全部混浊 囊膜可破裂 合并：晶体脱位 前房出血 继发青光眼 2.穿通伤 晶状体囊膜破裂 破口小、浅：局部混浊 破口大：全混浊 皮质溢出 继发葡萄膜炎或青光眼 3.电击伤 晶状体前囊及前囊下混浊 可发展全白内障 治 疗 随诊观察：局部混浊，不影响视力 手术治疗：白内障摘除 Ⅰ期或Ⅱ期植入人工晶体 处理合并症 药物及中毒性白内障 长期应用或接触对晶状体有毒性的药物或化学品而引起晶状体混浊 糖皮质激素 氯丙嗪 缩瞳药 三硝基甲苯（TNT） 1.糖皮质激素 用药剂量和时间与发病相关 后囊膜下混浊→大部分皮质 少数人停药后可逆转 2.氯丙嗪 晶状体表面细点状混浊 中央部盘状或花瓣状混浊 诊断药物和药品接触史晶状体形态和位置 治疗 合理用药 定期观察 及时停药 手术治疗 并发性白内障Complicated Cataract 眼部炎症或退行性变，使晶状体营养或代谢发生障碍，导致混浊 临床