苯接触对青年工人肝脾的影响.pdfVIP

· l9 · 并对缺血性病灶引起免疫病理损伤 ’。。其机制 伤均伴炎症反应，此反应是多种细胞因子介导的链锁 为 ：它可通过激活多形核 白细胞 ，调节细胞 间粘附 过程。其中细胞因子TNF—oL是参与此反应的主要 分子 一(ICAM一1)表达 ，诱使炎症细胞从血管 内 介质之一。细胞因子相互诱生，相互调节相互制约， 向神经组织移行 ，并释放多种炎症介质加重炎症 形成动态的免疫调节网络，在脑梗塞的发病机制中起 反应 ；通过激活 内皮细胞产生凝血 因子 ，使 PAF、 调节作用。基础研究发现戊乙奎醚和依达拉奉可对 TXA2增多 ，抑制 内皮细胞抗凝血蛋 白c旁路 因子 TNF—Of．的转录、表达和释放等多个水平发挥抑制作 的活性 ，引发血栓和出血 ；可激活胶质细胞等表达 用 ’。本研究表明，单独应用戊乙奎醚和依达拉奉 诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)，产生过量 NO，并诱 均可显著降低脑梗塞患者血清TNF—OL，而 二者联合 导其他 自由基形成 ，加重氧化损伤 ；刺激氨基酸 应用表现出了良好的协同作用，从而通过调节细胞因 (如谷氨酸)释放 ，促进脑缺血后 NMDA和非 NM— 子 TNF— 的途径介入缺血性脑损伤的链锁炎症反 DA受体激活及钙超载损伤 的级联反应。 应过程并明显改善病人的神经功能康复，在临床脑梗 3．2依达拉奉是 目前临床上广泛应用于脑卒 中治 死治疗中上具有应用价值。 疗的强效的 自由基清除剂及抗氧化剂 ，对血脑屏 [参 考 文 献] 障通透性强 ，静脉给药后可迅速扩散人脑组织 ，抑 [1]BaromeFC，ArivinB，WhiteRBeta1．Tumornecrosisfactor 制脑细胞和血管 内皮细胞 的氧化损伤及损伤所致 — a：amediatoroffocalisechemicbraininjury[J]． 的脑血管痉挛和脑血流下降，增加脑血流 ，阻止低 Stroke，1997，28：1233—1244． [2]XiaoB，BiFF，HuYQ．Edaravoneneuroprotectioneffected 灌注区发展为坏死 区，抑制神经元死亡并减轻神 bysuppressingthe geneexpressionoftheFassignalpath— 经功能缺损 。本研究也证明了依达拉奉应用可明 wayfollowingtransientfocalischemiainrats[J]．Neurotox 显减少 TNF一0【的产生及改善患者神经功能。其 Res，2007，12(3)：1552162． 机制可能为 ：(1)清除具有细胞毒性 的羟 自由基 ， [3]韩继媛 ，曹峰玉 ，王一镗 ，等．长托宁的临床应用 [J]．中 从而抑制 由于 自由基产生而引发的炎症级联反 华急诊 医学杂志 ，2005，14(2)：173—174． 应 ；(2)抑制脂质过氧化减轻缺血再灌注损伤 。 [4]李百强，孙海晨 ，聂时南，等．盐酸戊 乙奎醚治疗急性 3．3盐酸戊 乙奎醚是新型的抗胆碱药物，动物试验 肺损失对 TOLL样受体 4表达的影响[J]．中华急诊医 学杂志，2009，18(7)64—69． 表明，长托宁对大鼠全脑缺血再灌注损伤 时的脑 [5]全 国第 四届脑血管病学术会议 ，脑卒 中患者临床神经 组织 TNF一 的表达有 明显抑制作用，其可 能的