小儿惊厥持续状态.ppt

惊厥持续状态 惊厥持续状态属小儿常见的神经系统危重疾病，是由某些脑内或脑外疾病引起的临床综合征。临床上，抽搐发作持续30分钟以上；或者反复发作超过30分钟，并且间隙期不恢复意识者，都称为惊厥持续状态。本综合征可因严重的脑缺氧产生神经系统后遗症，病死率也可达到5～15% ，应及时正确处理此症。 [病因] 小儿病因多样化，常见病因如下： 1.严重感染 如败血症、感染中毒性休克、出血性坏死性小肠炎或各种颅内感染如细菌性 脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。 2.代谢紊乱 低血钙症、低血镁症、低血钠症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒和水中毒等。 3.高热惊厥 大多数为复杂性热性惊厥，少数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥持续状态。远期癫痫发病率升高。 4.缺氧 吸入各种有毒气体、窒息、心跳呼吸骤停等引起的缺血缺氧性脑损害。 5.癫痫 惊厥持续状态可以是特发性癫痫的症状，也是继发性癫痫的一种常见表现。长期抗癫痫治疗的病人用药不正规或突然停药 都可以诱发惊厥持续状态。 6.脑出血及脑外伤 常见于新生儿产伤、晚发性维生素K依赖因子缺乏症、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、颅骨骨折、脑挫列伤等颅内压升高病人。 7.中毒 食物、药物、鼠药、农药及重金属 8.传染病 中毒性菌痢、破伤风、狂犬病等。 9.其它 脑肿瘤、先天性脑发育不全、瑞氏综合征以及神经皮肤综合征等。 [发病机理] 至今不太明确，脑功能代谢紊乱 在发病机理上起重要作用。如果大脑细胞兴奋 性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等合成和释放过多；或者抑制性神经递质如γ－氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少，都能使脑细胞代谢功能失调而产生惊厥持续状态。同时脑神经细胞内Na-K-ATP酶减少，细胞膜离子通道功能障碍，细胞内Na离子、Ca离子增多，K离子外流，诱发细胞膜电位变化，进而转化成峰形电位，致使脑神经细胞过度放电而发作。另外，参与发作的因素还有β－内啡呔、亮－脑啡呔、生长抑制素、神经基因表达异常等。 [病理生理] 常见改变有①代谢性酸中毒。主要是惊厥发作时全身骨骼肌抽搐或强直，喉部肌群和呼吸肌群强直使喉头痉挛和呼吸运动受限，肺通气不足。全身缺氧形成高乳酸血症即是代谢性酸中毒；②糖代谢紊乱。机体处于应激状态，肾上腺素、去甲肾上腺素会大量分泌，糖原分解加快。胰岛素分泌功能和胰岛素受体结合功能也会发生异常，血糖可以随着病情的严重程度持续升高。③脑损害。容易发生脑缺氧，引起脑细胞膜脂质过氧化，产生大量脂质过氧化物，导致过氧化物歧化酶(SOD)下降，加重了缺氧性线立体损害。此外糖有氧代谢降 低，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞缺氧。同时细胞膜钠泵作用及钙离子交换障碍，细胞内水钠潴留，导致脑细胞毒性肿胀而产生脑水肿和脑细胞损害。钙离子大量内流，又使神经兴奋性增高，使惊厥加剧，形成恶性循环。严重的脑损害可带来神经系统后遗症。④症状性高血压。由于肾上腺素、去甲肾上腺素的大量释放，外周血管收缩，血压会很快升高。⑤其它。如窒息、高热反应、吸入性肺炎、舌体咬伤等都是常见的损害。 [临床表现] 约85%发生在5岁以内。表现各种各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相结合对诊断较实用。 ㈠.全身性惊厥持续状态 1.强直－阵挛性惊厥持续状态 最常见的一种惊厥持续状态。开始有短暂强直期，然后反复的全身阵挛发作。发作时意识丧失，间隙期意识 不恢复。也可以开始就是全身强直阵挛发作，还可由局限性发作扩展而来。 婴幼儿常无强直，直接为全身阵挛性发作。 此类型开始时与普通发作相似，随着时间延长而症状加重。可出现植物神经症状如高热、大汗、血压早期升高，晚期降低。气管、支气管分泌物增多和喉痉挛引起上气道梗阻。发作 时常有瞳孔散大，光反射消失，角膜反射消失。 可以出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。或持续时间有密切关系，发作越多或持续时间越长，脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又可引起全身性发作，形成恶性循环。若不及时控制抽搐，可导致窒息死亡。发作后脑电图常表现为高波幅δ波和θ波。 2.肌阵挛性惊厥持续状态 全身性或躯干、肢体、面部或其它某个局部肌群突然发生短暂的、快速的、反复有力的收缩。主要表现有突然点头、弯腰或后仰，有时突然跌倒。也可表现为某个肢体突然抽动