病理生理学病例讨论作业一.docxVIP

《病理生理学》病例讨论1患儿刘某，男， 1 岁半，腹泻 5 天，近 2 天来加重，于 1997 年 8 月 7 日入院。据患儿母亲说：患儿于 5 天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日 6~7 次，近 2 天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日 3~4 次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。体检： T 39 ℃， R 34 次 / 分， BP 10.7/7.5kPa （ 80/56mmHg ）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。化验： RBC 5.1 × 10 12 /L ， Hb 140g/L ， WBC 1.98 × 10 9 /L ， N 80% ， L 19% ， M 1% ，血清 K + 3.3mmol/L ， Na + 140mmol/L ， pH 7.20 ， BE –5mmol/L ， AB 18mmol/L ， CO 2 CP 17.1mmol/L （ 38Vol/dl ）， PaCO 2 4.4kPa （ 33mmHg ），大便为水样便，无脓血，小便 400ml/24h 。入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入 500ml 葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚 8 时体温又升至 39.8 ℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液 1000ml ，同时加入 11.2% 乳酸钠及 10%KCl ，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。 pH 7.4 ， AB=SB=23mmol/L ， BE 2mmol/L ， CO 2 CP 27.5mmol/ L ，住院一周后出院。思考与讨论：患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。诊断依据：患儿大量失水但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，且皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），小便 400ml/24h属于少尿等体征，所以为等渗性脱水。血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5mmol/L，但患儿血清 K + 3.3mmol/L，气喘且有精神萎靡不振，嗜睡，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉等症状，所以为低钾血症。患儿pH为7.20，则为酸中毒。CO2 CP为17.1mmol/L，小于正常值20～30mmol/L，提示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒，又因Pa CO2为33mmHg，属于正常范围，故排除代偿性呼吸性碱中毒，所以判断为代谢性酸中毒。据AB 18mmol/L小于正常值，排除呼吸性酸中毒，且患儿BE负值增加到–5mmol/L，提示代谢性酸中毒。且患儿有皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，心跳快而弱的体征。结合上述，判断为代谢性酸中毒。临床表现的病理生理基础：腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀：低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果 [K+]i/[K+]e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（ Em ）的绝对值增大，其与阈电位（ Et ）的距离（ Em - Et ）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。同时由于 Em - Et 间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此 0 期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低 。低钾血症使得骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。故患儿出现呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀。精神萎靡、反应迟钝、嗜睡，膝反射迟钝、全身肌肉弛缓：低钾血症使得神经系统受累（离子变化见上）的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。故患儿出现精神萎靡、反应迟钝、嗜睡中枢神经系统症状和体征。酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用。酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。使患儿嗜睡。皮肤呈大理石花纹，四肢发凉，唇围发绀，心跳快而弱，血压下降：低钾血症时[K+]e 降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K+ 外流减少， Na+ 或 Ca2+ 内流相对增