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39内酰胺类抗生素ppt课件
第四代 与第三代比,抗菌谱更广,对G+球菌作用增强。酶稳定性更强。 主要用于第三代头胞菌素耐药的细菌 感染。穿透力强。如头孢匹罗(cefpirome)和头孢吡肟(cefepime) 【不良反应】毒性低,不良反应少。 常见过敏、过敏性皮疹及荨麻疹、发热多见,少数过敏性休克。与青霉素类有部分交叉过敏。i.v致静脉炎,口服胃肠道反应。 第一代头孢噻吩、头孢唑啉有肾毒性可致肾小管坏死,大剂量i.v发生高钠反应。 第二代头孢孟多、头孢哌酮大剂量肾毒性减轻。 第三代偶见二重感染或肠球菌、绿脓杆菌、念珠菌增殖现象。大肠杆菌被杀灭,引起出血倾向(分泌的Vk帮助凝血)。 第四代对肾脏损害目前未见有报道。 头孢菌素评价 优点 ①高效 ②低毒、过敏反应少 ③耐酸 ④耐酶 ⑤广谱 缺点 ①不能兼顾G+、G-菌。 ②口服品种少 ③与青霉素G有交叉耐药和过敏反应。 1.克拉维酸(clavulanic acid,棒酸) 广谱抑酶,复方制剂: 奥格门汀(augmentin,氨菌灵): 克拉维酸+阿莫西林 替门汀(timentin): 克拉维酸+替卡西林 第五节β-内酰胺酶抑制剂及复方制剂 本章要点 青霉素的抗菌作用机制 青霉素的抗菌谱 青霉素的不良反应 1-4代头孢菌素的特性变化 溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、乳酸杆菌、产气荚膜梭菌、脑膜炎球菌、淋球菌、螺旋体、放线杆菌 第三十九章 β-内酰胺类抗生素 β-内酰胺类抗生素系指化学结构中具有β-内酰胺环基团的一类抗生素。包括青霉素类、头孢菌素类、其基本结构前者为6-氨基青霉烷酸(6-APA,后者为7-氨基头孢烷酸(7-ACA)。 作用机制:主要是抑制细菌细胞壁的生物合成。 作用于青霉素结合蛋白(PBPs)。抑制转肽酶活性,阻止黏肽的交叉连接,使细菌细胞壁缺损,水分内渗,菌体膨胀、破裂、死亡。 β内酰胺类的抗菌机制: :抑制细菌细胞壁的合成 粘肽交叉联结 粘肽 (二糖十肽) 细胞壁 转肽酶 β-内酰胺环+ PBPS 缺损 敏感菌体内渗透压 水分内渗 菌体膨胀、变形 自溶酶活化 细菌裂解、死亡 抗菌机制 抑制 ① 产生水解酶。② 缺乏自溶酶。使菌体自溶减少。③ β内酰胺酶与药物结合。使之停留在胞浆膜外而不能到达作用靶位(PBPs)发挥抗菌作用。④ 改变菌膜通透性。使该类抗生素不能进入菌体内。⑤加速药物外排。⑥ 改变PBPs。使β内酰胺类对PBPs亲和力降低。 【耐药机制】 一、天然青霉素 由青霉菌培养液提取获得,含有5种(X、F、G、K、双氢F),其中以青霉素G性质较稳定,作用最强,低毒价廉,是目前治疗敏感菌所致的各种感染的首选药。 第一节 天然青霉素 钠盐或钾盐晶粉,室温中稳定,易溶于水,但水溶液室温中不稳定易被酸、碱、醇、氧化剂、金属离子分解破坏,且可生成具抗原的降解产物,故需现用现配。 青霉素G(苄青霉素) 【体内过程】 不耐酸,口服吸收少且不规则,肌注易吸收,有效血药浓度可维持4-6h,透过脑脊液和房水但浓度低,但在炎症时可达到有效浓度。几乎以原型从肾排泄。脂溶性低,细胞外浓度大于抱内浓度。 [抗菌谱] 繁殖期低浓度抑菌、高浓度杀菌。 ①G+球菌:对溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产生酶的敏感金葡菌及多数表皮葡菌等作用强。 ②G+杆菌:白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌,乳酸杆菌、产气荚膜梭菌对其敏感。 【药理作用】 ③ G-球菌:对脑膜炎球菌和淋球菌敏感,但易耐药。 ④ 其他:如螺旋体(梅毒、钩端、回归热),放线杆菌等高度敏感。 对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。 金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌对该药易产生耐药。 青霉素G作用特点:杀菌剂 1.对繁殖期细菌作用强,对静止期细菌作用弱; 2.对G+菌作用强,对G-杆菌作用弱; 3.对人和动物毒性小,对真菌无效; 4.不宜与四环素、氯霉素及大环内酯类等速效抑菌剂合用。 [临床应用] 对青霉素敏感的病原体引起的感染均为首选。 1.链球菌感染:咽炎、扁桃体炎、猩红热、蜂窝组织炎、败血症等;对草绿色链球菌引起的细菌性心内膜炎,宜与SM 或GM合用。 2.脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎:大剂量治疗有效,对脑膜炎双球菌引起的流脑常与SD合用。 3.螺旋体引起的感染:钩端螺旋体、梅毒、回归热。治疗梅毒除早期轻症者外应采用大剂量治疗。 4.G+杆菌引起的感染:破伤风、白喉、炭疽病, 5. 肺炎球菌感染:如大叶肺炎、中耳炎等 青霉素G只对细菌有效,对细菌外毒素无作用 1. 过敏反应(变态反应 )(最为常见) ①一般过敏反应:药热、药疹、
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