讲稿9-农药技术总结.ppt

* [18] * 2例均为纳络酮4mg。 * * (三)迟发性神经毒作用 包括迟发性周围神经病变、神经衰弱症候群、植物神经功 能紊乱、精神障碍、中毒性脑病、脊髓病变、混合性迟发神经损 害。 迟发性周围神经病变多见于下列品种：马拉硫磷、敌百 虫、甲胺磷、乐呆、三琉磷、苯硫磷、丙氟磷、丙氨氟磷、1605、敌 敌臣、3911、伊皮思、倍硫磷、杀螟松、磷胺、二嗓农等。 迟发性周围神经病变发病率较低，急性中毒的当时一般 见下列．多在中毒后8一14d或更长时间发病。 所有的有机磷农药均能抑制胆碱酯酶，而能抑制该酶的 有机磷化台物并非都有迟发神经毒作用，且此作用不能被阿 托品治疗所防止，确切的机理尚未阐明。动物实验发现，给免 灌服160i后可发生坐骨神经脱髓鞘。Johnson的研究认为， 迟发性神经毒作用与神经组织中存在的一种蛋白有关，该蛋 白是有机磷迟发神经毒性的靶部位，称为神经毒蛋白，后来证 实该蛋白是一种酯酶，可以水解苯基醋酸苯酯，故命名为神经 毒性6S酶(Neufotoxic eslerase NTE)。NTE可选择性地被具 有迟发神经毒性的有机磷抑制，但不受无神经毒作用的有机 磷抑制。受抑制约机理，推测NTE被有机磷化合物磷酰比， 形成老化的磷酰化配酶，从而失去生物活性， 另有人认为有机磷具有磷酸BS化学结构，可被结合入生 物膜，破坏了生物膜的活性和通达性，促使神经元变性，并继 发脱销鞘变。 也有人认为可能由于有机磷具有脂溶性，而裙于中枢神 经类脂质中，缓慢地使兴奋和抑制失调所致。 * 近年，还发现 * [临床表现]· 1．潜伏期长短取决于人体途径、毒性、剂量及机体健康状况等。农 田喷洒农药中毒者，多在农药侵入人体后2—6h发病。一般，发病愈早，病情愈重。 (1)毒蕈碱样症状：早期就可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多；严 重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。 (2)烟碱样症状：患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感 等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻 痹而死亡。 (3)中枢神经系统症状：常见有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多 梦，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而 危及生命。 有机磷农药急性中毒后，通常不留后遗症，也可能后遗部分症状如头晕、乏 力、下肢无力、心悸等，数周后多能恢复。但也有少数重症患者在症状消失后48～ 96h，个别在7d后出现中间型综合征，主要表现为肢体近端肌肉和屈颈肌无力，脑 神经运动支所支配的肌肉也常受累，症状可持续4～18d。另有少数患者在中毒恢 复后，·经4～45d潜伏期，出现迟发性周围神经病。有个别患者，在急性有机磷中 毒抢救好转、已进入恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。还有个别 患者在急性中毒后可出现癔病样发作等精神障碍。 3．致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、 接触性皮炎或过敏性皮炎。 * 5.2 5.3 * * 2．慢性中毒 * * ??????? 5 [诊断] 我国现行职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则(GB 7794— 87)如下： 1．诊断原则．根据短时间接触大剂量有机磷的职业史，相应的临床表现，结 合全血胆碱酯酶活性降低，参考作业环境的劳动卫生调查资料和皮肤污染情况，进 行综合分析，排除其它疾病后，方可诊断。 · 2．职业性急性中毒诊断及分级标准 (1)观察对象：有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆 碱酯酶活性不低于70％者；无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70％以 下者。 (2)急性轻度中毒：短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现 头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活性一般在50％～70％。 (3)急性中度中毒：除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼 吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般 在30％～50％。 (4)急性重度中毒：除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断重度中毒： ①肺水肿；②昏迷；③呼吸麻痹；④脑水肿。 全血胆碱酯酶活性一般在30％以下。 (5)