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心脏瓣膜病 南华大学附属第一医院超声科 唐焱 正常人的心脏共有四个主要的心瓣,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。它们张开时让血液流过,关闭时则防止血液倒流,令血液正常地循环全身。 心脏瓣膜疾病的概念 由于炎症、粘液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。 　　　心脏瓣膜疾病主要是以两种形式出现：狭窄和关闭不全。 　　　心脏瓣膜疾病的主要病因是风湿性病变。 二尖瓣疾病  二尖瓣解剖 二尖瓣解剖 二尖瓣装置的概念 瓣环 瓣叶 腱索 乳头肌 二尖瓣解剖 二尖瓣环 　左右纤维三角及其发出的纤维结缔组织 非平面环 二尖瓣解剖 两个瓣叶 　前瓣叶长而窄，附着于1/3的瓣环 　后瓣叶短而宽，附着于2/3的瓣环 　　　　前后叶面积基本相等 两个连合 二尖瓣解剖 腱索 　一级腱索（每个乳头肌6根，共12根） 　二级腱索 　三级腱索（120根） 每个乳头肌发出腱索同时分布于两个瓣叶上 二尖瓣解剖 两组乳头肌 　前外侧乳头肌 　3点，前壁与外侧壁交界处 　后内侧乳头肌 　8点，后壁 正常的二尖瓣的开放和闭合取决于二尖瓣装置的结构和功能的完整性，这些结构的任一异常均可导致二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄 病因 先天性： （先天畸形，常合并其他先心病） 后天性： 1风湿性风湿性心脏病是成年人二尖瓣狭窄最常见病因 2退行性 （瓣叶和瓣环严重钙化） 病理改变 二尖瓣炎症，水肿 → 瓣膜增厚、粗糙、粘连、融合 → 瓣口狭窄 分 型 隔膜型（轻）：瓣叶交界处粘连，瓣口缩小，呈隔膜状,瓣下结构累及较轻 漏斗型（重）：除了瓣叶交界处粘连外，瓣体、腱索、乳头肌均受累，短缩、粘连，牵引增厚瓣叶下移，使整个瓣叶固定成漏斗状 血流动力学改变 二尖瓣狭窄 左房增大 左房压力 肺循环阻力 肺瘀血、肺水肿 肺动脉压力 右心负荷 右室增大 超声诊断: 超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄最重要的检查方法，可用以确诊。 二维超声心动图 M型超声心动图 多普勒超声心动图 二维超声心动图 1、左室长轴及心尖四腔心切面 二尖瓣前后叶增厚、回声增强，开放受限 早期病变仅局限于瓣尖，瓣体弹性尚好，“气球样变”(圆顶状运动) 晚期瓣体及瓣下结构均受累 左房、右室增大 LV RV LA 心 尖 四 腔 左 心长 轴 LA LV RV LA LV RV RA 圆顶状运动 前瓣瓣尖活动消失，瓣体活动正常，瓣尖与瓣叶间成钩状弯 曲，瓣口开放时，瓣体向室间隔方向运动，带动钩状瓣尖呈 垂直方向运动 2、二尖瓣水平短轴切面 二尖瓣前后交界处明显粘连，瓣膜增厚，开放受限， 开口变小，舒张期失去正常鱼嘴状型，边缘不规则， 可呈结节状强回声。瓣口面积减少。 此切面可以直接描记出二尖瓣口面积。 二尖瓣口面积测量： 舒张早期瓣膜最大开放时, 用仪器的游标沿瓣口回声的内 缘描绘测瓣口的几何面积 正常瓣口面积：4～6 cm2 轻度狭窄：2.5～1.5 cm2 中度狭窄：1.5～1.0 cm 重度狭窄： 1.0 cm2 正常心脏的二维超声心动图表现 二尖瓣狭窄 腱索钙化，二尖瓣、主动脉瓣钙化 左房血栓 M 型超声心动图 EF斜率减慢，呈城墙样变 舒张期二尖瓣前后叶呈同向运动，提示瓣膜联合处粘连 左房、右室增大 （城墙样变是二狭最具有特征性的M型超声图像） M型二尖瓣前后叶曲线的特点： 二狭：单峰同向 城墙样变 正常：双峰逆向 E A E A 城墙样变 多普勒超声心动图 心尖四腔心切面： 彩色多普勒：舒张期左房血流通过二尖瓣口变 窄，形成射流。血流显色以红色为主的五彩镶嵌 的血流信号。 正常心脏二尖瓣口 彩色多普勒超声表现 心尖四腔心切面： 二尖瓣狭窄 频谱多普勒(见图)： a.左房血流减慢（正常人为0.5cm/s） b.二尖瓣口高速血流（0.9cm/s）频谱充填，显示舒张期宽大的湍流频谱。 c.二尖瓣跨瓣压差增大。 正常心脏：二尖瓣口 前向血流的PW表现 (正向,窄带空窗,双峰波形) 二尖瓣狭窄的PW表现 二尖瓣狭窄的CW表现 正向,幅度高,频谱宽度增宽,内部充填 诊断要点1.二尖瓣增厚，回声增强，活动受限， 2.二尖瓣口开放小 (2.0cm ) 二尖瓣面积