心力衰竭心肌能量代谢-白玲上海—培训课件.pptVIP

那么，传统的神经体液治疗外，心功能不全治疗是否存在进一步优化的空间？ 我们都知道，传统的β受体阻滞剂、ACEI等针对心功能不全患者的神经内分泌过度激活治疗已在临床普及，但仍不能满足心功能不全患者减轻症状、改善左室功能、提高生活质量、降低死亡率等方面优化治疗的需要。然而代谢类药物通过调节心肌细胞内能量代谢，提高心肌能量储备，可作为心功能不全治疗的有益补充。 * 2012年JACC发表了一项由葛均波教授牵头进行的Meta分析。该研究入选16项随机对照研究，共884例慢性心力衰竭患者，旨在评价联合曲美他嗪优化慢性心力衰竭治疗(CHF)的作用。 * 该分析文章最后指出，CHF 患者联合曲美他嗪治疗不仅能够改善临床症状及左室结构和功能，还可降低心源性住院率，提示曲美他嗪可作为CHF 的辅助治疗药物. * HF 时心肌能量代谢的底物发生改变，由优先利用FA 变为优先利用葡萄糖作为能量代谢的底物。尽管葡萄糖代替FA 氧化，比较消耗每个氧原子产生的ATP 量，有轻微的节约效应，但综上所述，FA 氧化减少并不能完全被葡萄糖氧化增强所代偿，衰竭心肌ATP 再生率全面减少，心肌ATP含量减少，线粒体功能障碍。心肌存在着进行性能量衰竭，最终导致心脏功能的降低。 * HF 时心肌能量代谢的底物发生改变，由优先利用FA 变为优先利用葡萄糖作为能量代谢的底物。尽管葡萄糖代替FA 氧化，比较消耗每个氧原子产生的ATP 量，有轻微的节约效应，但综上所述，FA 氧化减少并不能完全被葡萄糖氧化增强所代偿，衰竭心肌ATP 再生率全面减少，心肌ATP含量减少，线粒体功能障碍。心肌存在着进行性能量衰竭，最终导致心脏功能的降低。 * 各位老师 大家好 这里我给大家介绍一项有关辅酶Q10必威体育精装版的临床进展 * 这是由世界九大国家共同发起的一项多中心、随机、双盲研究 刚刚在5月底，在欧洲心衰论坛上，发布了必威体育精装版的研究结果 该项研究总计纳入了420例严重心衰的患者，进行随机分组，主要针对主要心血管不良事件进行随访，随访了2年 * * * * 这是该项研究在欧洲心衰网页上的提示 该项研究提示：辅酶Q10 是近十年，继血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂以来，首个证实在慢性心衰领域可以显著改善慢性心衰患者生存率的药物，应该添加到标准心力衰竭治疗中去。 该项结果清晰的体现出长期服用辅酶Q10可以显著提高心衰患者的生存率 相信接下来会有更加详尽的试验过程及数据情况，我们将进一步的进行跟踪，将该项研究的具体实施细节和各位老师进行分享 * * 演说词： 辅酶Q10是体内胆固醇生成途径中的旁路产物 他汀类药物作用在HMG-CoA还原酶上时，减少了体内胆固醇的生成，同时也减少了它的旁路产物－辅酶Q10的生成水平。 辅酶Q10的体内合成减少，可能干扰细胞呼吸链功能，促进了他汀类药物导致的线粒体活性下降，以及随之造成的肌肉毒性 背景资料： HMG-CoA还原酶抑制剂的他汀类药物是用于降低血浆胆固醇的治疗血脂异常药物，通过抑制HMG-CoA还原酶，阻断了甲羟戊酸通路，阻断了胆固醇的合成，降低了体内胆固醇含量，但同时也阻断了辅酶Q10的异戊二烯侧链的合成。 * 演说词： 80名高胆固醇血症的患者，40名接受他汀类治疗(年龄21-76岁)，其中氟伐他汀 4名，普伐他汀 8名，辛伐他汀28名 ；20名接受贝特类(年龄38-70岁)；20名没有药物治疗的对照患者(年龄25-75)；以及20名健康对照者(年龄25-66)。血标本分别于试验的第一天以及一周后采集。 他汀类治疗组患者的辅酶Q10水平明显低于没有接受治疗的患者。 背景资料： 辅酶Q10在呼吸链中其着重要的作用。他汀类抑制了辅酶Q10的合成，这可能与其主要的副作用 —--- 中毒性肌病的发生有关。 本试验中利用血乳酸/丙酮酸之比作为检测线粒体功能的指标。乳酸是丙酮酸经过呼吸链后的产物。线粒体功能不全会导致血中的乳酸盐和丙酮酸清除不足，引起血乳酸/丙酮酸比值升高，从而使得这一比值成为广泛应用的线粒体肌病的一个指标。 HF 时心肌能量代谢的底物发生改变，由优先利用FA 变为优先利用葡萄糖作为能量代谢的底物。尽管葡萄糖代替FA 氧化，比较消耗每个氧原子产生的ATP 量，有轻微的节约效应，但综上所述，FA 氧化减少并不能完全被葡萄糖氧化增强所代偿，衰竭心肌ATP 再生率全面减少，心肌ATP含量减少，线粒体功能障碍。心肌存在着进行性能量衰竭，最终导致心脏功能的降低。 * HF 时心肌能量代谢的底物发生改变，由优先利用FA 变为优先利用葡萄糖作为能量代谢的底物。尽管葡萄糖代替FA 氧化，比较消耗每个氧原子产生的ATP 量，有轻微的节约效应，但综上所述，FA 氧化减少并不能完全被葡萄糖氧化增强所代偿，衰竭心肌ATP 再生率全面减少，心肌ATP含量减少，线粒