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630 生 物 工 程 学 报 易凡琪 等/几丁寡糖对脂肪酸代谢紊乱的抑制作用及分子机制 Chinese Journal of Biotechnology /cjbcn April 25, 2017, 33(4): 630−641 DOI: 10.13345/j.cjb.160482 ©2017 Chin J Biotech, All rights reserved ·食品生物技术· 1,2 2 2 2 2 1 2 易凡琪 ，郑军平 ，李琼瑜 ，焦思明 ，杜昱光 ，叶云 ，刘洪涛 1 646000 2 100190 , , , . . , 2017, 33(4): 630–641. Yi FQ, Zheng JP, Li QY, et al. Inhibition of chitin oligosaccharide on dyslipidemia and the potential molecular mechanism exploration, 2017, 33(4): 630–641. 摘 要: 旨在从细胞学实验及整体动物水平探讨几丁寡糖 (NACOS) 对机体脂代谢紊乱的抑制作用及其潜在 的分子机制。在细胞学实验中，HepG2 细胞被分为4 组，即对照组、棕榈酸 (Palmitic acid ，PA) 组、几丁寡 糖(NACOS) 组、NACOS+PA 组。在体内实验中，将雄性C57BL/6 小鼠随机分为4 组 (n=5) ，即正常对照(NCD) 组、高脂饮食 (HFD) 组、NACOS 组、NACOS+HFD 组，实验共 20 周。主要检测方法如下：采用油红 O 染 色检测细胞脂质沉积，RT-PCR 方法检测脂代谢调控分子及炎症因子的转录表达水平，Western blotting 方法检 测MAPKs 及 PI3K/Akt 通路中相关蛋白激酶的蛋白磷酸化水平。细胞学实验表明，NACOS 对 HepG2 没有明 显的细胞毒性作用，并能显著降低细胞内脂滴颗粒的沉积，下调肝细胞及小鼠肝脏组织中脂代谢相关调控因子 (PGC1α、Cox5b 及Mcad) 及炎症因子IL-1β的转录表达水平 (P0.05 或0.01) ，抑制肝细胞及肝脏组织中p38 、 ERK1/2 及Akt 蛋白激酶的激活 (P0.05 或0.01) 。基于上述研究，NACOS 可抑制肝脏线粒体脂肪酸氧化和脂 质从头合成途径，阻断炎症反应的发生，从而预防脂代谢紊乱的发生。 : 几丁寡糖，高脂饮食，脂肪酸，脂代谢紊乱，炎症 Received: December 16, 2016; Accepted: January 23, 2017 Supported by: National Natural Science Foundation of China (No.. Corresponding authors: Yun Ye. Tel: +86-830-3165750; E-mail: yeyun8622@163.com Hongtao Liu. Tel: +86-10 E-mail: liuhongtao@ (No. 2017-02-16 /kcms/detail/11.1998.Q1026.002.html
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