以粒缺伴发热指南指导血液病感染患者治疗—培训课件.pptVIP

病例1 ? 9.11 9.12 9.13 9.20 9.22 9.23 9.25 9.27 9.28 10.1 哌拉西林 他唑巴坦 ↑ → → → ↓ ? ? ? ? ? 磺胺甲噁唑 ? ↑ → → → → → → ↓ ? 卡泊芬净 ? ? ↑ → → → ↓ ? ? ? 头孢哌酮 舒巴坦 ? ? ? ? ? ↑ → → → ↓ 米诺环素 ? ? ? ? ? ? ? ↑→ → ↓ 甲强龙 ? ↑ ? ↓ ? ? ? ? ? ? 强的松 ? ? ? ↑ → → → → → →↓ 病例2 女，49岁。 2012-11-26诊断为AML-M2，2012-12-5开始行第1程化疗。 2013-9-13接受第8程化疗，Ara-c 3g q12h d1-d3 2013-9-20患者发热，T37.6℃，无明显感染灶，WBC 0.7×109/L。予环丙沙星抗感染治疗 2013-9-21 Tmax39.5℃，出现咳嗽、咳痰，结合肺CT诊断肺部感染，改用美平联合万古霉素抗感染治疗，体温未下降。 病例2 2013-9-26痰培养回报为鲍曼氏不动杆菌，根据药敏结果，将抗生素调整为环丙沙星联合舒普深抗感染治疗，体温逐渐降至正常 病例2 ? 9.20 9.21 9.22 9.25 9.26 9.29 9.30 10.6 环丙沙星 ↑→ ↓ ? ? ? ? ? ? 美罗培南 ? ↑ → → ↓ ? ? ? 万古霉素 ? ? ↑ → → ↓ ? ? 环丙沙星 ? ? ? ↑ → → → ↓ 头孢哌酮舒巴坦 ? ? ? ? ↑→ → ↓ ? 病例3 女，60岁，于2013-8-2确诊为B-ALL，蛛网膜下腔出血。 2013-8-27行第1程化疗，具体为长春地辛 2mg d1，8 地塞米松10mg，d1-4，化疗后第4天（2013-9-15）出现发热，体温最高达39℃，伴畏寒，无寒颤，无明显感染灶，予厄他培南抗感染后，体温好转。 病例3 2013-9-22因发热入院，骨髓细胞学示原始及幼稚淋巴64.2%。结合患者临床症状及查体，考虑为上呼吸道感染，先后予马斯平、替考拉宁抗感染治疗，体温可将至37℃左右。 2013-9-26第2程化疗，MTX 1.0g d1，培门冬酶 3750IU d3。化疗后出现ARF，高钠血症、高渗昏迷、口腔黏膜糜烂合并感染、坠积性肺炎。 2013-10-5出现高热，Tmax39℃，先后头孢他啶、美平、斯沃治疗，体温未控制。10-11死亡。 病例3 10-11咽拭子多重耐药鲍曼不动杆菌。 关于鲍曼不动杆菌 来源 鲍曼不动杆菌广泛存在于自然界， 易在潮湿环境中和人体表面生存， 易在各类医用材料上黏附而成为贮菌源， 流行病学显示呼吸机氧气湿化瓶及医务人员双手为鲍曼不动杆菌的重要传染源， 感染部位 呼吸道感染、呼吸机相关性肺炎 泌尿系感染 继发性脑膜炎 手术部位感染 耐药鲍曼不动杆菌的概念 多重耐药鲍曼不动杆菌(Multidrug-resistant A．baumannii，MDRAB) 即对下列五类抗菌药物中至少三类抗耐药的菌株：头孢菌素、碳青霉烯类、含B内酰胺酶抑制剂的复合制剂、氟喹诺酮类、氨基糖苷类抗生素 广泛耐药鲍曼不动杆菌(Extensively Drug Resistant A．baumannii，XDRAB) 仅对1～2种潜在有抗不动杆菌活性的药物(替加环素和／或多黏菌素)敏感的菌株。 全耐药鲍曼不动杆菌(Pan Drug Resistant A．baumannii，PDRAB) 即对潜在有抗不动杆菌活性的抗菌药物(包括多黏菌素、替加环素)均耐药的菌株。 鲍曼不动杆菌的耐药机制 产生多种β内酰胺酶（主要原因） 氨基糖甙类药物修饰酶突变 DNA拓扑异构酶基因突变 这些耐药机制可以单独作用也可协同作用，使鲍曼不动杆菌对抗菌药物产生交叉耐药性和多重耐药性。 美罗培南耐药性主要由细胞主动外排泵系统介导，亚胺培南耐药性主要由β内酰胺酶的水解作用主导，因而亚胺培南的药敏试验结果不能用于预测美罗培南的疗效，反之亦然 耐药鲍曼的治疗选择 耐药导致了鲍曼不动杆菌血源性感染治疗困难，故早期需经验性选择抗菌药物。 头孢哌酮／舒巴坦的敏感性要高于亚胺培南、哌拉西林他唑巴坦（舒巴坦抑制细菌产生的β内酰胺酶活性） 联合用药 头孢哌酮／舒巴坦联合米诺环素，可以提高药物敏感性 多黏菌素B、亚胺培南、利福平两两联合 碳氢霉烯类联合利福平、阿米卡星或舒巴坦 初始经验性抗菌治疗流程 发热（≥38.3℃）和中性粒细胞减少（≤0.5×109/L） 低危 预期中性粒细胞减少≤7天 且病情稳定无内科合并症 高危 预期中性粒细胞减少＞7天 病情不稳定或任一内科合并症 门诊应用抗菌药物 如能耐受和吸收，口服药物 有看护，电话，交通工具 患者和医师共同决定 口服环