卒中后抑郁的诊治1—培训课件.pptVIP

体格检查 血压165/95mmHg 心尖区III级SM 其余生命体征及体格检查无异常 神经系统检查 神志清晰，定向、计算力等智能可，轻度构语困难 双侧瞳孔等大等圆，光反应灵敏，无眼震 左鼻唇沟变浅，伸舌稍左偏 左侧肢体肌张力稍高，肌力左上肢III-IV级，左下肢IV。右侧肢体肌力V级，肌张力正常。 左侧躯体针刺觉稍减退 左侧腱反射(+++)较右侧活跃（++），左侧Babinski征(+)。Chaddock征(+)。 精神检查 否认有错觉、幻觉和妄想 意识清晰，时间、人物、地点定向力全，接触交谈合作，言语被动，语调低沉 理解、判断力可，记忆力尚可，智能粗查正常 表情沮丧，唉声叹气，情绪低落悲观(情绪低落) 没有兴趣(兴趣缺乏) 自责，认为“自己没有用了，给儿女添麻烦”(内疚感) “身体这么多病，只有等死了”(悲观失望) 多疑、过分担忧、反复要求医师解释病情，评估预后（焦虑情绪） 实验室检查 头颅MRI示：陈旧性右额叶脑梗塞 诊断 右额叶脑梗塞 高血压病 抑郁症伴焦虑症状 治疗经过 治疗抑郁症状：赛乐特10mg，qd，5天后加到20mg。3周后抑郁症状开始减轻，2月后疗效更加明显，6个月后曾停药，抑郁症状反复，重新使用赛乐特20mg,qd 后症状又缓解，再治疗6个月后，改10mg，qd 维持至今，已有1年余 针对焦虑症状：选用佳乐安定0.4mg,tid, 2周症状改善停用。 针对失眠症状：使用舒乐安定2mg，qn, 3周症状改善停用。 观察病人的神态和日常活动。主要可以通过医生的观察和知情者（或者照料者）的反映。 了解病人的现病史和内心想法。通过与病人的临床会晤与交谈，询问与抑郁焦虑有关的内容和日常表现。 熟知抑郁/焦虑量表 治疗体会——注意观察 治疗体会－心理治疗 解释病情 支持性心理治疗 鼓励病人及其家属配合治疗 治疗体会——耐心解释 在上述病人治疗时，尤其是治疗初期，病人往往期待药到病除，并有可能会扩大身体不适，以获得医生的特别关注。医生应 注意及时了解病人的情绪变化，掌握病人的心理动态 客观评估病情 注意鉴别是否躯体疾病出现变化 如果疗效欠佳，可请精神/心理专科医生会诊 PSD诊治误区 PSD发病率低 PSD不影响卒中病人的预后 PSD不是病，药物治疗无效 PSD不会产生躯体症状 抑郁药物作用复杂，只有专科医生才能正确使用 卒中后抑郁的诊治 吉林大学第一医院 刘群 一、PSD的患病率 国外报道：40%-50%（20%-79%） 国内报道：26.97%-61.74%不等 可能与调查工具、评定时间、诊断标准不同有关 由于PSD的发病率高，应引起神经科临床医生的关注。 二、PSD与病灶部位的关系 多数学者认为,大脑损害部位是决定卒中患 者是否发生PSD的最重要因素，并指出与以 下部位有关： (1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球 皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发 生PSD。 三、其他因素与PSD的关系 ● Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损害、医院的护理环境、独居及病前有大量饮酒嗜好相关。 ● Morris等还指出，神经质的个性可能也是PSD的危险因素。 ● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后重度抑郁症高发生率密切相关。 四、PSD发病机制 1、原发性内源性机制学说 2、反应性机制学说 1、原发性内源性机制学说 ● Vogel指出，PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。 ● Gonzalez Torrecillas等认为，脑低灌注与卒中后抑郁的严重程度有密切关系。 ● Herrmann等发现，左基底节附近的损害对急性期重度抑郁症可能起决定性作用。 1、原发性内源性机制学说 PSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上腺 素和5-HT之间的平衡失调有关，因为去甲肾 上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑干，其 轴突通过丘脑及基底神经节到达额叶皮质， 病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT 能和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲肾 上腺素和5-HT含量下降而导致抑郁。 2、反应性机制学说 反应性机制学说：即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显的关系，这也反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。 五、PSD的临床表现 （1） ● PSD是临床上较常见但诊断却又十分困难的病症，由于临床无统一的诊断标准,又缺乏特殊的仪器