霍乱(2017.pptVIP

霍 乱  一、概 述： 霍乱(Cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。  霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。 在我国《传染病防治法》中为甲类传染病。 病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。   临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。 重症及典型患者病死率极高 二、病原学   霍乱弧菌为G－，逗点状或弯形圆柱状，无芽胞及荚膜。1.5～3μm×0.3～0.4μm，菌体末端有一根为菌体的4～5倍的鞭毛。运动活泼，在暗视野显微镜下观察，有如夜空之流星。 3.理化特点： 对热(55℃10分钟)、干燥(2小时)、日光照射、酸及一般消毒剂均甚为敏感，煮沸后立即被杀死。在正常的胃酸中能生存4分钟，在自来水和井水中加0.5ppm氯，15分钟后可杀死。 三、流行病学  1、霍乱流行史： (1)地方性流行地区─印度恒河三角洲(古典生物型)。引起第1～6次世界大流行。印尼苏拉威西岛(El-Tor生物型)，第7次。 (2)第八次世界大流行：从1992年至今(O139)。  2、三大流行环节(1)传染源 (2)传播途径  (3)人群易感性  (1)传染源： 霍乱病人和带菌者。  (2)传播途径： 可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用最为突出。  (3)人群易感性： 人群普遍易感 （大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。  3、流行特点： (3)季节性与周期性： 在热带地区全年可发病。我国以夏秋季为流行季节，高峰期7～8月。  四、发病机制和病理生理 〔一〕发病机制及病生 小肠碱性环境 ↓ 霍乱弧菌 → 粘附肠粘膜后大量繁殖－ →产生霍乱肠毒素及释放内毒素   霍乱肠毒素 | 受 体 （小肠粘膜细胞膜） 腺苷环化酶 | ATP—cAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加  1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。  cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。  2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。  轻者每日大便1000～3000ml，无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达 18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。  3、体内电解质紊乱和低钾综合征。 4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性坏死→急性肾功能衰竭。 五、临床表现   潜伏期： 短者3～6小时，长者7日，一般1～3日。  (一)典型临床表现  1、吐泻期： 突然起病，开始为无痛性剧烈腹泻，继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样，无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。 本期可持续数小时至1－2日。    2、脱水期：  严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。 一般为可持续数小时至2～3日。  病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手。 脱水期的表现： 轻度～重度脱水表现： 严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。 严重泻吐，丢失电解质： 低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。 低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，心律失常。 3. 反应期（恢复）期： 症状消失，尿量增加， 体温回升。 发热持