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慢性肺源性心脏病合并糖尿病３６例诊治分析　　　　[论文关键词] 慢性肺源性心脏病；糖尿病；诊治　　[论文摘要] 目的：提高对慢性肺源性心病合并糖尿病的临床认识和诊治水平。方法：对2003年1月～2008年1月确诊慢性肺源性心脏病合并糖尿病36例进行总结和分析。结果：30例血糖基本控制（其中6例发生低血糖反应）。3例死于肺性脑病和多脏器衰竭。3例血糖控制不良，持续在8.0 mmol/L以上出院。结论：各种原因导致糖尿病与肺源性心脏病之间相互影响、相互作用的恶性循环。及时作出判断和正确处理，可降低肺源性心脏病的死亡率，减少急性发作的频率。　　　　　肺源性心脏病合并糖尿病的早期发现和处理影响治疗和预后。我院2003年1月～2008年1月收治此类患者36例，分析如下：　　　　1资料与方法　　1.1 一般资料　　本组36例，其中，男性20例，女性16例。年龄40～81岁，平均63岁。引起肺源性心脏病的原发病有：慢性支气管炎30例，支气管哮喘5例，肺结核1例。病程12～40年，平均22年。其中，合并冠心病15例，高脂血症20例。30例有长期间断应用皮质激素类药物史。　　1.2 诊断标准　　全部符合肺源性心脏病的诊断标准[1]和糖尿病的诊断标准[2]。　　1.3 临床表现　　36例中肥胖25例。全部患者除原发病表现外，有典型的多饮、多尿、多食症状9例，明显消瘦3例，末梢神经炎3例，顽固性瘙痒2例，无明显症状19例。在治疗中，支气管炎不宜控制12例，心功能不全不宜纠正6例，合并泌尿系统感染5例，周围神经炎3例，多脏器衰竭4例，上消化道出血3例，酮症酸中毒1例。　　1.4 化验检查　　空腹血糖7.0～18.9 mmol/L，尿糖阳性。其中，7.0～8.0 mmol/L 23例，8.0～11.0 mmol/L 9例，gt;11.1 mmol/L 4例。尿蛋白阳性7例，血BUN、CR高于正常6例。36例中28例做血流变学检查，全血黏度、血浆黏度、红细胞压积异常26例。　　1.5 治疗方法　　入院后除常规肺源性心脏病治疗外，血糖lt;8.0 mmol/L中16例控制饮食。gt;11.1 mmol/L 4例和感染严重、饮食控制效果不理想的8例给予胰岛素治疗。其余给予口服降糖治疗。　　　　2 结果　　30例血糖基本控制（其中6例发生低血糖反应）。3例死于肺性脑病和多脏器衰竭。3例血糖控制不良，持续在8.0 mmol/L以上出院。　　　　3讨论　　肺源性心脏病病程长，并发症多，他们与原发病互为因果，对机体造成很大损害，影响患者的治疗和预后。本文报道36例，占我院同期肺源性心脏病住院人数的10.5%。病死率达12%，较未合并糖尿病者高。　　3.1发病机制　　①肺源性心脏病患者长期处于低氧状态，胰岛细胞代谢功能受到影响，使胰岛素分泌减少。②由于继发性红细胞增多，血液黏滞度增高，血流缓慢，全身广泛微循环障碍，使部分胰岛细胞受损。③长期间断应用皮质激素，造成外源性皮质醇增多，血糖增高。④本组病例85%以上为老年人，糖耐量多有减低，加之感染、心功能不全等反复发作，使机体处于应激状态，对胰岛素需要量增加。⑤肥胖、胰岛素受体的相对不足、糖代谢紊乱使糖尿病患者磷脂含量减少，影响肺泡表面活性物质的合成，造成部分肺泡萎缩，肺功能进一步受损[3]。　　3.2 临床特点　　3.2.1 症状不典型本组中，具有典型症状者仅9例。大多数缺乏明显临床症状或只表现为糖尿病并发症，由于患者多为老年人，有原发病掩盖，使患者预后恶化。　　3.2.2 血糖升高程度不大肺源性心脏病较稳定，血糖多低于11.1 mmol/L。血糖较高的几例，多在感染等应激情况下发生。故应多次复查血糖。　　3.2.3 血糖较易控制血糖升高多为轻、中度，较易控制。症状轻，血糖轻度增高者，单纯饮食控制，可将血糖控制在满意水平。血糖较高，单纯饮食控制无效者，选用口服降糖药物。血糖过高，感染严重，选用胰岛素。　　3.3 治疗中注意的问题　　3.3.1 饮食糖尿病需控制饮食，而肺源性心脏病患者由于长期消耗，进食差，呼吸做功增加，需要足够的营养供应。解决这一矛盾，应根据患者的体重、营养状况，预计患者所需的能量。在不会使血糖升高情况下，采用相对较高数值，保证机体的能量供应，增加抗病能力，加快肺源性心脏病好转[4]。　　3.3.2 低血糖反应在治疗中随着感染控制，酸中毒、低氧的纠正，胰岛细胞功能有所恢复，胰岛素分泌量也增加，机体对胰岛素的需求量也会相对减少，易发生低血糖。本组6例发生低血糖。降糖药物从小量开始，缓慢给药。病情好转，及时减量。避免低血糖反应发生。　　肺源性心脏病急性加重期，由于低氧、酸中毒、感染、高黏血症等因素，使患者血糖较前升高，而高血糖致血黏度进一步增加，使严重感染、多脏器衰竭的发生率明显增加。各种原因形成糖尿病与肺源