病理生理学案例版第3章水电代谢紊乱2-课件.pptVIP

严重脱水 本章内容重点 1、高渗性与低渗性脱水的比较 2、掌握水中毒、水肿的概念 3、掌握水肿的发生机制 范伟 概念： （一）水中毒 由于肾排水能力降低或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。又称高容量性低钠血症 ⒈ 原因和机制 ⑴ 肾排水功能降低输入水增多 ⑵ ADH分泌异常综合征 ⒉ 对机体的影响 水中毒 渗透压感受器 液体转移 细胞水肿 渴感无 抑制ADH分泌 尿量不少 中枢神经系统 血液稀释 （1）防治原发病 （2）轻症患者限制水分摄入 （3）重症或急症患者，严格限水，补 充高渗盐水，静脉给予利尿剂 防治原则 概念： （二）水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。 Edema 过多的液体积聚在体腔内称积水。 等渗液 1、水肿的分类 ⒈ 按范围： 全身性水肿 局部性水肿 ⒉ 按原因： ⒊ 按水肿部位： 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 肺、脑、皮下等 请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？ A: 肺水肿 B：心性水肿 C：皮下水肿 D：脑水肿 2、水肿的发生机制 组织间液 血液 外界液体 组织间隙 血管 体外环境 血管内外 体内外 1、血管内外液体交换失衡 2、体内外液体交换失衡 水肿的发生机制 血管内外液体交换示意图 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 正常机体生成略大于回流 1）毛细血管流体静压升高 2）血浆胶体渗透压降低 3）微血管壁通透性增加 4）淋巴回流障碍 1）毛细血管流体静压升高 全身性静脉压增高 局部性静脉压增高 炎性动脉充血 血浆白蛋白减少 低蛋白血症 合成减少： 丢失过多： 消耗增加： 肝硬化、营养不良 肾病综合征 慢性感染、恶性肿瘤 2）血浆胶体渗透压降低 钠水滞留：蛋白稀释 血浆胶体渗透压降低 组织间隙胶体渗透压增高 3）微血管壁通透性增加 ① 恶性肿瘤淋巴管转移 ② 乳癌根治术 ③ 丝虫病 4）淋巴回流受阻 1、血管内外液体交换失衡 2、体内外液体交换失衡 水肿的发生机制 肾小球滤出钠、水 99%-99.5% 重吸收 0.5%-1% 形成终尿 近曲小管 主动重吸收 远曲小管 受激素调节 1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强 心房钠尿肽分泌减少 滤过分数增加 肾血流重分布 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多 1）肾小球滤过率降低 单位时间内两肾生成滤液的量 ① 滤过膜通透性降低 ② 滤过膜面积减少 ③ 有效滤过压减少 血容量减少 交感肾上腺髓质系统 肾素血管紧张素系统 入球小动脉收缩 肾脏血流减少，肾小球滤过率降低，可以补充有效循环血量 2）肾小管重吸收功能增强 有效循环血量减少 血压下降 血钠降低 ANP 近曲小管钠水重吸收 水肿 ①心房钠尿肽分泌减少 FF= 肾小球滤过率 肾血浆流量 ②肾小球滤过分数增加 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 皮质肾单位 85% 90% 髓袢短滤过作用 近髓肾单位 15% 10% 髓袢长重吸收强 数量 血量 交感神经 RAAS 肾血流重分布 ③肾血流重分布 作用 ④醛固酮分泌增多 产生增加 灭活减少 ⑤抗利尿激素分泌增多 有效循环血量减少，RAAS激活 循环血量减少 肾动脉压下降 致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋 → 近球细胞 肾素 血管紧张素原 ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓ 血管紧张素Ⅱ ↓ 血管紧张素Ⅲ ↓ 无活性物质 肾上腺 肾小管对钠（及水）的重吸收 血容量↑ 肾动脉压↑ 转换酶 氨激肽酶 各种肽酶 细胞外液 ［K+］↑［Na+］↓ 血管收缩 + + + → + + 醛固酮 1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强 心房钠尿肽分泌减少 滤过分数增加 肾血流重分布 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多 近曲小管对钠水重吸收增多 远曲小管重吸收增多 球 管 平 衡 失 调 2、水肿特点及影响 ⑴ 水肿的特点 1） 水肿液的性状特点 较多白细胞 30-50 ＞1.018 渗出液 ＜500/100ml ＜25 ＜1.015 漏出液 细胞 蛋白(g/L) 比重 水肿液 2） 水肿的皮肤特点 显性水肿 隐性水肿 3） 分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 ⑵水肿对机体的影响 ⑴ “安全阀” ⑷ 器官功能障碍 ⑶ 细胞营养障碍 ⑵ 稀释毒素、运送抗体 主讲教师：王蔚琛 邮箱：lbs-1980@163.com 球球：1972150495 第三