水电解质代谢紊乱--培训课件.pptVIP

正常 心房肌 心室肌 低钾血症 正常 +30 0 -30 -60 -90 动作电位mV 复极化速度 心电图 改变 2 1 3 R P Q S T T U R S Q 0 0 3 T波低平，U波明显 4 阈电位 延 迟 心电图的变化 对肾功能的影响 集合管对ADH反应性降低 尿浓缩功能障碍 多尿（polyuria) 对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒 反常性酸性尿 细胞 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 体内碱中毒 低血钾 反常性酸性尿 (三) 防治的病理生理基础 先口服后静脉 控制量和速度，严禁静脉注射 静脉补钾： ①见尿补钾：尿量500ml/天，才可静脉补钾， ②慢速：每小时滴入量以10～20mmol为宜； ③低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L； ④限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念 Serum [K+] 5.5mmol/L K+ 摄入 K+ 排出 ECF ICF K+ 排 K+ ↓ 2) K+摄入↑ 3) K+ 从细胞内逸出↑ K+ (一)原因和机制 (一)原因和机制 1. 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 急性肾功衰的早期 慢性肾功衰的末期 失血、休克等 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 继发性醛固酮不足 肾小管对醛固酮的反应不足 2. K+从细胞内逸出 细胞损伤 高钾性周期性麻痹 酸中毒(acidosis) (一)原因和机制 胰岛素缺乏、药物中毒 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 3. 入钾过多 (一)原因和机制 多为医源性输入过多 4.假性高钾血症（pseudohyperkalemia） 对神经肌肉兴奋性的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 (二)对机体的影响 (二)对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外[K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 动作电位 -120 -60 -90 -30 +30 0 mV Et Em 正常 [K+]e↓ [K+]e↑ 细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响 兴奋性先高后低 ——去极化阻滞 去极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细 胞兴奋性降低的现象。 对心脏的影响 心室纤颤、心跳停止 对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 高血钾对心肌电生理特性的影响 -90mV 正常 心房肌 心室肌 正常 +30 0 -30 -60 -90 动作电位mV 复极化速度 心电图 改变 2 1 3 R P Q S T 0 4 阈电位 加速 高钾血症 0 3 R Q S T T波高尖 心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 反常性碱性尿 细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 高血钾→体内酸中毒→反常性碱性尿 血[K＋]? K＋ (三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 1.掌握低钾血症和高钾血症的概念及相应英语词汇。 2. 掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响(难点)。 3.了解上述代谢障碍的防治原则。 目的要求 4. 排泄: 肾（urine 80%～90％） 肠(feces 10％)皮肤(sweat)  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 多吃多排，少吃少排，不吃也排， 5 ～ 10 mmol/d 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位  调节渗透压和酸碱平衡  一、正常钾代谢 6. 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节  一、正常钾代谢 跨细胞转移 钾平衡的调节 泵-漏机制（pump-leak mechanism） ——泵指钠-钾泵，即 Na＋-K＋-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指 钾离子顺浓度差进入 细胞外液。 ATP ADP Pi K+ Na+ K+ β-epinephrine、 胰岛素, 血K+? a-epinephrine 细胞破裂 酸中毒 Na+-K+- A