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临床营养支持并发症;全肠外营养（TPN）是一项重要的临床治疗手段 TPN并发症 一个值得重视的问题 轻者影响治疗计划的顺利完成 重者可致病人死亡 临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理 ;TPN 并发症分类 置管并发症 感染并发症 代谢并发症 脏器并发症 其他：Refeeding Syndrome ;与置管有关的并发症 空气栓塞 导管栓子形成 导管头端异位 大血管心脏穿透 静脉炎,血栓形成和栓塞 气胸，血胸，血气胸，纵隔血肿 穿刺部位的副损伤 心律失常;TPN开展的初期，置管并发症发生较多，如70年代，常见诸于文献报告 Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%；其中严重者242例，占2.4% 如今约在1%左右;感染并发症 局部感染 容易发现，处理简单 全身感染 过去或习惯称导管败血症，现称catheter—related sepsis （CRC），比较严重，应及时处理 发生率 一般报告2%—3% 1972年，美国疾病控制中心报告 TPN 2078例，CRS 17%；1974年，Ryan 报告11%，Sitzmann 报告 5.7% 近年约为1%—3%;诊断条件 TPN 支持期间发生，无其他病因，突然发生寒战、发热，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致;微生物来源 营养液污染 置管和配液过程中污染 外源侵入 皮肤、窦道、裂隙 输液管接头 病人感染 肠外瘘、重症胰腺炎6.5% 短肠、炎性肠病1.1% 肠源性;菌种 Mershon（1986）：白色念珠菌占 50% Deitel： GNB占 53.8%， GPB 46.2% Kurkchubsche （1992）：与肠道菌种相一致 与已有的感染菌种一致（如脓肿） 鉴别诊断 必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染 排除营养液的热原与过敏反应;症状特点 发热伴寒战，T 39oC ，寒战1次/4-8h 未拔管时发热与寒战持续发作 拔除导管后8-12h消退 也有少数长时间低热 处理 拔除导管 拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌营养，包括霉菌和普通细菌 普通输液 必要时应用抗生素;据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4 近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管 再次插管应在症状消退24-48h后进行;预防措施 针对皮肤从导管入口处侵入： 皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖； 每日局部换药护理 针对营养液及输液管道：严格检查，无菌操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用：减少操作、不入空气、不利细菌生长 针对环境：定期消毒灭菌处理 针对体内感染灶：及时发现和治疗 针对肠源性细菌移位： 谷氨酰胺的应用 尽早恢复肠道营养;Stotter： 接头处用消毒敷料保护，每一导管感染期间从 49d ? 375d，感染发生率由39%?8% 朱念庭： 比较加或不加碘伏的敷料覆盖孔口处，细菌培养阳性率为2.6%（8/306）vs 15%（50/328）;中心静脉营养引起的导管性败血症 分析外科 39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性球菌，41.5%； GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1% CRS分为原发性和继发性 革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%，革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和52.1%，因此可作首选治疗;中心静脉插管相关性感染 475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌 通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要因素 体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关 真菌性CRS需行抗真菌治疗;霉菌性中心静脉导管脓毒症 发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.64%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例 处理 拔管 氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天 对症治疗：降温等 结果：症状1—3天消退，重复血培养阴性;代谢并发症 糖： ?高血糖——高糖高渗性非酮症性昏迷 ?低血糖 氨基酸： ?血浆AA谱不平衡 ?高氨血症 脂肪： ?EFAD ?肉毒碱缺乏 ?脂肪超载 电解质：低钾、磷、镁血症等 微量元素：缺乏 维生素：缺乏;脏器并发症 一类主要以器官系统功能损害为特征的并发症 淤胆和肝胆功能异常 肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位） 代谢性骨病 免疫系统功能抑制 ;淤胆和肝胆功能异常 在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、r-GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成、胆囊炎症、结石等，TPN停止后这些表现可逐步消退 1971年首