创伤及全身反应-培训课件.pptVIP

肾上腺功能 创伤初期，肾上腺素呈数倍至十数倍地增加分泌，其中对a受体占优势的肾上腺素能组织，如皮肤、粘膜、肾组织、脂肪组织和腹腔脏器血管暂时收缩，而对?受体占优势的组织内血管收缩作用减小 使冠脉供血增加和心肌收缩，从而使心脏和脑组织供应血液保持常态 抑制胰岛素的分泌以提高血糖，增加嘌呤的代谢来影响脂肪和蛋白质的合成，导致伤后氮的丧失增加 糖皮质激素 调整全身防御、维持生命机能，改善人体糖、脂肪和蛋白质体内活动，维持机体的平衡稳定 创伤时体内皮质类固醇的活动可由正常的每天20～30mg上升300～400mg或更高 创伤后的预防性大剂量应用皮质激素对防止肾上腺皮质功能衰竭是极为需要的 盐皮质激素 以醛固酮为代表 增加肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收，组织内钠盐增加，造成液体潴留 有利于改善有效循环量和血压 醛固酮过高引起血压异常升高，液体潴留致组织间隙水肿 其他激素 生长激素分泌也增加，以适应体内糖、脂肪、蛋白质的代谢 甲状腺素大量分泌参与改善周身的反应 蛋白质的代谢反应 创伤愈严重，蛋白质的耗损和需要愈明显，较大的创伤每日需要20? 35g蛋白质，严重创伤可高达12Og或更多 尿氮排出量显著增加，其中大部分由体内的血浆蛋白和肌蛋白分解，补充不及时必然造成负氮平衡，不利人体的康复 蛋白质的代谢反应 严重时影响着细胞内转氨酶、乳酸脱氧酶的作用，破坏组织的代谢 使体内的免疫能力下降 球蛋白的供应不足，增加炎症反应和病菌的侵入 1g氮同时可带动释放3mmol的钾，造成钾离子的紊乱，影响着钠离子或氢离子交换 在创伤的愈合过程中自始至终要保持正氮平衡 糖的代谢反应 创伤发生时均有血糖的上升，与儿茶酚胺类物质的调节有关 可动员体内的肝糖元、肌糖元、乳酸盐和甘油等迅速分解为葡萄糖，以利于对创伤的应激能力，还能抑制胰岛的作用，对抗胰岛素的分促进酶活动使氨基酸转氨后变成葡萄糖 加速蛋白质的分解，促使创伤恶化 脂肪的代谢反应 人体脂肪的储备是碳水化合物与蛋白质的总储能两者总和的 6倍，是一种最经济的供能来源 较大的创伤每日可消耗25O? 500g脂肪，因此在创伤治疗中，改善脂肪性物质的补给，转换脂肪的代谢，是减少糖、蛋白质消耗的重要手段 血液循环 创伤局部充血扩张，血流加快，水肿、淤滞，加重了创伤周围的反应，局部表现除红肿、发热外，还呈暗红和紫绀色 局部反应 创面反应表现为炎症性发展过程，或为防御机能，即白细胞、吞噬细胞活跃，产生抗体，不断清除有害物质 毁损组织细胞失活、变性、崩解，产生炎性代谢产物，组织内分解的蛋白分解酶、脂肪分解酶和淀粉酶被激活，加速组织液化，[H+]升高，加剧组织酸中毒 周围组织水肿、渗出增加，代谢紊乱，炎症性细胞向损伤区游离渗出，其中以白细胞、吞噬细胞增多最为明显 酸碱平衡 创伤早期体液 pH值升高： ①醛固酮促使肾小管回收Na+、HCO3-， K+、H+与Na+交换而从尿中排出； ②输血带入枸橼酸钠，转化为碳酸氢钠； ③胃肠减压导致H+丢失； ④通气过度。 如有长时间的组织低灌注，或存在休克，则会发生代谢性酸中毒。 体液代谢 不同程度的体液丧失； 汗腺、消化腺分泌减少； 肾脏保钠、保水作用增强 能量代谢 胰岛素抑制、胰高糖素分泌增加； 蛋白分解加速； 脂肪分解加速； 糖原分解加快； 葡萄糖无氧酵解增加 创伤的主要并发症 1、感染 2、休克 3、水、电解质、酸碱失衡 4、脂肪栓塞 5、器官组织功能不全 防治并发症 ARDS的防治 迅速纠正出血性休克及低心排出量 及时纠正水、电解质及酸碱失衡 尽量缩短手术时间 输新鲜血并用微孔过滤 对多发骨折的伤员应尽早制动 尽早彻底清创 避免高浓度氧的吸入 避免医原性气管及支气管污染 预防性机械通气以防止肺泡萎陷 急性肾功能衰竭的防治 及时判断、积极处理肾前性氮质血症 防治肾脏中毒性损害 特别是引起血红蛋白尿的原因及肾毒性药物 合理应用利尿药 早期应用血管扩张剂 活血化瘀 维持水、电解质及酸碱平衡 防治感染 透析治疗 脂肪栓塞综合征 积极抗休克治疗 正确处理骨折 对伤肢使用止血带早期使用糖皮质激素 高渗葡萄糖与胰岛素合用 支持呼吸，改善病员呼吸功能 低分子右旋糖酐 MODS的防治 及时有效地休克复苏 彻底有效清创 控制感染 加强代谢支持 心肺支持 阻断炎症介质 创伤及全身反应Trauma 桥头医院骨一科 袁志鹏 第一节 概 述General Considerations What is TRAUMA? 外界各种不同的致伤因素作用于机体，引起组织或器官在形态和/或功能上的破坏，并伴有不同程度的局部和全身反应 创伤的分类Classification 按有无伤口分类 按创伤部位分类 按创伤原因分