病理学重点大题解决方案.doc

肉芽组织的作用和结局： 结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 表1—2 凋亡与坏死的比较 ? 凋亡 坏死 机制 基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性） 意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性） 诱因 生理性刺激因子可诱导发生 病理性刺激因子诱导发生 死亡范围 多为散在的单个细胞 多为连续的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 生化特征 早期DNA规律降解为180~200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带 DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状 周围反应 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬 引起周围组织炎症反应和修复再生 4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 发病人群 青壮年 老幼病弱 病原菌 肺炎球菌 多为混合性细菌感染 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 病变起始部位 肺泡 细支气管 病变范围 肺大叶 肺小叶 实变体征 明显 一般无实变体征 并发症 中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒 心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓 败血症 毒败血症 4、简述病毒性肝炎的基本病理变化 答：（1）肝变质性改变：① 胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞 ⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞 ⑶增生性病变：Kuffer细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生 6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）和临床病理联系 答：镜下观： ①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶 ②假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见 中央V：偏位、缺如 或多个 汇管区：有时可在假小叶中 周边：纤维组织包绕 ③纤维间隔：炎C浸润（LC、单核C）、小胆管↑，有时可见假胆管 临床病理联系： 门脉高压症：原因①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉环受阻②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力和动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下： 慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70-85%出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，脾大后可引起脾功能亢进。 腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大时，可致腹部明显膨隆。腹水的形成原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。 侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：①食管静脉丛，引起上消化道出血；②直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；③胸腹壁静脉丛，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。 胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。 肝功能障碍：主要是肝实质航期反复受损所致。 蛋白质合成障碍：肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗