慢性乙肝患者的系统营养支持方案.docVIP

慢性乙肝的病理与系统营养支持 我国是一个“肝炎大国”，其中乙型肝炎患者达1.3亿。如果控制不好，慢性乙肝可演变成肝硬化和肝癌。我国每年有10万余人死于原发性肝癌，因肝硬化而死亡的人则更多，严重威胁人们的健康。但是，目前治疗乙型病毒性肝炎尚无特效药物，这是一个世界性的难题。 近几年来，医学研究表明：合理的营养治疗可以阻止乙肝病情向肝硬化和肝癌转变，对慢性乙型病毒性肝炎患者，营养支持治疗是控制肝炎的重要措施。慢性肝炎营养支持治疗是一项技术含量很高的营养技术。我综合所学到的有关知识，从以下四个方面介绍乙肝的病理及营养调理方法。 一、乙型病毒性肝炎发病机理 乙型肝炎病毒简称HBV，其发病机理是：HBV感染肝细胞并在其中复制。一般认为，HBV并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子、单核因子等的综合效应也十分重要，尤其是慢性活动型肝炎的病理损伤机制中。特异性抗体与循环中的相应抗原及变动颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗HB6，尤其是抗前S2）所清除可导致感染终止。而慢性迁延型肝炎、慢性活动型肝炎是机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得到彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害所致。慢性活动型肝炎的患者机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的不断，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤。且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导，补体依赖的细胞溶解作用造成自身免疫性肝损伤，或大量抗原—抗体复合物的形成，导致肝细胞和其他器官更严重持久的损害。 二、乙型病毒性肝炎患者肝脏的代谢表现 肝脏是机体重要的代谢器官，肝炎可不同程度地损害肝脏功能，从而引起机体能量代谢的改变，以及碳水化合物、蛋白质、脂肪、矿物质等物质代谢的改变。 1. 能量代谢改变。患有肝脏疾病或肝功能不全时，肝糖原含量下降，糖异生作用明显增强，机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源，从而引起机体能量消耗改变。有研究报道，存在营养不良的肝功能不全的患者，普遍有能量消耗增加的现象，约三分之一的肝炎患者处于高代谢状态，而处于高代谢状态的患者往往愈后较差。 2. 碳水化合物代谢改变。患有肝脏疾病或肝功能不全时，机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变。大量肝细胞坏死可引起低血糖，从而导致暴发性肝衰竭等，这样的病例不少。由于肝脏糖异生作用丧失，患者短期禁食即可引起低血糖。严重低血糖常会带来致命的后果，可导致显著的高氨基酸血症和乳酸性酸中毒。 3. 蛋白质、氨基酸代谢改变。肝脏是人体重要的蛋白质合成器官。患有肝脏疾病或肝功能不全时，蛋白质代谢改变最主要表现是白蛋白合成减少、氨基酸代谢异常和尿素合成变化。 4. 脂肪代谢改变。肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的主要器官，也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运场所。患有肝脏疾病时，可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏，血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高，过量的三酰甘油则以脂肪小滴形式贮存，从而导致脂肪肝。肝脏疾病还会引起脂蛋白代谢异常、载脂蛋白合成障碍，从而可出现高三酰甘油血症、胆固醇脂及低密度脂蛋白（LDL）的显著下降，这些均是肝细胞严重受损的征象提示预后不良。 5. 酸碱问题。患有乙肝的病人，体液常常出现酸化，从而加重病情。因此必须重视酸碱平衡，经常检测以防止疾病恶化。 三、营养对乙型病毒性肝炎的支持原理 乙型病毒性肝炎患者的突出表现是消化道症状，最常见的是食欲减退，甚至恶心、呕吐、厌油、腹胀、腹泻等，食欲减退常常出现得早。因此，对肝炎患者，应根据疾病情况、代谢改变及营养状况，选择合适的能源物质和营养支持途径，进行合理的营养支持。营养理论研究和营养临床证明：乙肝病人病体的恢复首选肠内营养，肠内营养符合人体正常生理需求，很少出现严重并发症，同时对肠道屏障功能有保护作用。这是慢性乙肝病人营养支持的立足点。 为乙肝病人提供营养支持，主要考虑以下几方面的问题。 1．调节免疫功能，缓解恶心、呕吐、厌油、腹胀、腹痛、腹泻等症状。乳酸菌、真菌多糖等可以达到这个目的。乳酸菌营养从恢复肠道微生态平衡的角度出发，可以缓解腹胀、腹痛、腹泻给病人造成的痛苦；真菌多糖可以从强化肠道黏膜免疫的角度，调节患者整体的免疫功能。 2．补充特定的基础营养素，促使