第八章尿的生成与排出.ppt

（urine formation and excretion) 本章学习目标 1. 掌握肾脏滤过膜的结构及屏障、肾脏血流量的调节 2. 了解肾脏的功能解剖 3. 掌握尿生成的过程；肾小球的滤过及影响滤过的因素 4. 熟悉几种主要物质的重吸收 5. 掌握肾小管重吸收的概念、主要部位和特点 6. 掌握NH3、H+、K+在肾小管和集合管的分泌 7. 熟悉尿液的浓缩与稀释 8. 掌握尿生成的调节 9. 熟悉排尿反射；排尿异常 （二）球旁器 1．球旁细胞：分泌肾素 入球小A膜内的肌细胞呈上皮样变异， 内含分泌颗粒=肾素； 对牵张刺激敏感≈感受器； 肾交感N支配 （二）球旁器 2．致密斑： 远端小管起始部，细胞呈高柱状上皮细胞 对远曲小管中的NaCl敏感，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的释放 （二）球旁器 3．球外系膜细胞（间质细胞）： 位于入球A、出球A和致密斑之间，成锥形， 底部朝向致密斑 功能：吞噬和收缩 肾交感神经：调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 肾的血管分布，即血液循环途径 腹主A→叶间A→弓形A→小叶间A→入球小A→肾小球Cap网 →出球小A →肾小管周围毛细血管网或直小血管→小叶间V→弓形 V→叶间V →肾V 两套毛细血管网 Autoregulation of the renal blood flow,which affects glomerular filtration rate ②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液流量及[Na+][Cl-] 转运↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→入球小A出球小A收缩→肾血流量和GFR恢复 除了通过致密斑感受器，还可通过肾内产生的前列腺素、腺苷和儿茶酚胺等也参与管-球反馈  自身调节意义： 使肾血流量变化而与泌尿机能想适应，使GFR不会因血压波动而改变，利于维持GFR相对稳定。 肾小球的巨量滤过有何生理意义? 1. 快速反复过滤, 清除废物和毒物, 如酒精中毒时, 2. 快速精确调控体液成分和渗透压 三、影响重吸收的因素 无张力膀胱 溢流型尿失禁 尿潴留 尿失禁 肾小管和集合管物质重吸收的总结 一、Na+重吸收 ①无泵-漏现象 ②受调节 ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵 10% 远曲管集合管 ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 25-30% 髓袢 升支 ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) 60-70% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 二、H2O重吸收 ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 被动(水通道) 10% 9.3% 远曲管集合管 升支对水不通透 降支细段被动(渗透作用) 15% 髓袢 ①球-管平衡 ②不受调节 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 65% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部位 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 三. 肾小管和集合管的分泌 （一） H+的分泌（F) 1．部位： 2．方式： 主动转运，Na+-H+与 Na+-K+竞争抑制 各段肾小管，NaHCO3重吸收 ? H+分泌=1?1， 3. 意义: 保碱排酸。 （二） NH3的分泌 1.部位： 远曲小管，集合管，来源于谷氨酰胺脱氨。 2.方式： 被动扩散 ( H+、NH3分泌相互促进 ) 三. 肾小管和集合管的分泌 3.意义: 排酸保碱。 P11 （三） K+的分泌 1．部位： 远曲小管、集合管 2．方式： Na+— K+交换 三. 肾小管和集合管的分泌 阿米洛利：抑制钠的重吸收，钾分泌—— 保钾利尿剂 3. 意义: 维持恒定的血钾浓度 P12 与H+分泌和HCO3 - 重吸收相互促进 被动扩散 远、集 NH3 以CO2形式重吸收， 与H+分泌耦连（1?1） K+ HCO3 - Cl - Na + 被动渗透 除髓升支各段肾小管 99% H2O 排酸保碱 主 动 各 段 H+ 继发性主动转运 全部在近端小管 100% GS和AA 85%在近端小管 大部分 与Na-H交换相拮抗 特 点 主 动 被 动 主动和被动 方 式 主动（Na-K交换） 方 式 大多在近端