局部血液循环障碍2013.03-1课件.pptVIP

3) 临床表现: A 气促、缺氧、呼吸困难 B 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 C 粉红色泡沫痰 4) 结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧 →肺组织纤维增生→肺褐色硬化 3)临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功 能下降 4)结局:早期病变可逆，长期慢性肝淤 血可引起肝硬化。 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生 一. 血栓形成条件及机制 （一）心血管内膜损伤 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝 和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作 用为主，使血液保持流动状态。 血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增 加，促进血小板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝 血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系 统的活性降低，导致血液的高凝状态 1、遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白 C 、 S缺乏） 血栓与死后血凝块的区别 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉3.门静脉系统栓子：栓塞到肝 4.交叉栓塞：如先天性心脏病时5. 逆流栓塞：极罕见 栓塞类型 （一）血栓栓塞(thromboembolism) 肺动脉栓塞(Figure) 肺动脉栓塞 肺栓塞时血流变化示意图 体循环动脉系统栓塞 髂内动脉血栓 脂肪栓塞 （三）气体栓塞(gas embolism) 小、少，肺动脉小分支栓塞 小，量多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量↓ 中等大小栓子栓塞叶及段肺A 大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上 栓子来源：下肢深静脉90% 后 果 猝死 机制 取决于:栓子大小、数目和心肺功能情况 ①机械性阻塞; ②神经反射; ③体液因素 无明显后果 右心衰竭 肺梗死 栓子来源：左心 栓塞部位：脑、肾、脾和下肢 后果 栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重 （二）脂肪栓塞 (fat embolism) 长骨骨折 严重脂肪组织挫伤 脂肪肝挤压伤 肺水肿,肺出血, 脑点状出血,脑梗死 阻塞微血管释放脂肪酸内皮损伤 后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况 指多量空气迅速进入血循环[空气栓塞]或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡[减压病（decompression sickness）]， 阻塞血管所引起的栓塞。 概 念 镜下： 中央V及周围的肝窦扩张淤血。 中央的肝C萎缩、消失、坏死。 周边肝细胞脂变。 肝硬化 第三节 血栓形成 （thrombosis） P42 血栓形成及血栓的概念 血栓形成 thrombosis 血栓 thrombus 活体 心血管腔内 血液成份形成固体质块 的 过程 为什么血液流动日夜川流不息？　 抗凝血 动态平衡 凝 血 意义: 出血时止血又防止血栓形成 维持平衡的因素 内膜完整 正常的血流状态 正常的凝血功能状态 （二）血流状态改变 （二）血流状态改变 常见： ※夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。 ※静脉瓣，血管分叉处。 ※曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，A瘤内。 ※静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1； 1. 静脉内有静脉瓣； 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3. 静脉壁薄易受压； 4. 血流通过毛细血管到达V后粘性增加. ※下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1。 （三）血液凝固性增高 2.手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促 凝因子释放 3.DIC上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 二、血栓形成的过程和血栓的形态 （一）形成过程 （二）血栓类型和形态 1、白色血栓(pale~ ） （1）构成：大量血小板 （2）大体：灰白、坚实。 （3）镜下：珊瑚状的PC梁表面粘附白细胞 （4）见于：血栓起始部；延续性血栓头（血流较快处） 2、混合血栓（mixed ~，层状血栓） （1）构成：由白色血栓和红色血栓构成 （2）大体：红、白相间层状排列 （4）见于：延续性血栓的体部，A瘤、心脏内球形血栓 （3）镜下：血小板、红细胞 3、红色血栓（ red ~，凝固性血栓） （1）构成：纤维素及红细胞 （2）大体：暗红色、质脆 （3）镜