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百草枯中毒治疗研究进展 新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率， 我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)、东莨菪碱(2.4-10mg/d)和地塞米松(25mg/d)改善微循环，清除氧自由基，维护器官功能，降低病死率，取得了较好疗效； 还有使用去铁敏(100mg/kg.24h)和乙酰半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病人。 吸入含一氧化氮的氧气，改善肺部气体交换。 血液灌流加血液透析，采用早期联合并持续炭血灌注 疗法。 血必净注射液、乌司他丁具有明显的抗炎作用，对于百草枯中毒肺损伤具有一定的疗效； 实验研究表明，氨溴索具有一定的促进肺表面活性物质相关蛋白A合成及分泌的作用,能减轻百草枯中毒所致急性肺损伤； 肺移植治疗百草枯中毒引起的肺纤维化，迄今为止仅瑞士有1例成功地报道，其余全部死亡，成功移植困难很大。 谢谢聆听！ 敬请指导！ 请珍惜生命 * 碱能水解百草枯生成毒性较低的物质，降解其毒性。并且用碱 后百草枯的粘附性有所降低，有利于清水冲洗。碱水使用越早越 好 《百草枯中毒》 肾内科 彭珊珊 总纲 1 1 概述、机制、分型 2 临床表现 3 诊断及治疗原则 4 护理诊断及措施 5 新进展 百草枯(Paraquat, PQ), 又名对草快，国内商品名为克芜踪， “龙卷风”“天除”“迅达”“迅锄”“一把火” “一扫光”“草枯宁” 联吡啶类 除草剂， 20%百草枯溶液为绿色， 不会损害植物根部， 环保农药，广泛应用。 百草枯是速效触灭型除草剂， 喷洒后能够很快发挥作用， 接触土壤后迅速失活 概述 进入人体的百草枯被肺细胞摄取,其浓度比血液高10~90倍,在肺内产生大量活性氧自由基,造成细胞脂质过氧化,破坏细胞膜结构,引起肺内出血,肺水肿,透明膜变,肺纤维化,肾及心肌细胞坏死,肝损伤等多器官功能损坏。 可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见。 口服：吸收率为5~15%，吸收后2小时达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等，口服5ml《一小口》即为致死量，病程进展快且尚无特效解毒药物，临床上病死率很高。 肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，肺含量较高，存留时间较久。故肺脏损伤为最突出表现。 百草枯大部分在2日内以原形经肾脏排泄。 早期中毒患者多死于多脏器损害,后期多死于肺纤维化。 百草枯中毒机制 概述 严重程度分级 爆发型 摄入百草枯量＞40mg/kg 1～4日内死于多器官衰竭 轻型 摄入百草枯的量 ＜20mg/kg 无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻 中到重型 摄入百草枯的量＞20mg/kg 部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭 临床表现----消化系统 口服中毒者有口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂、 溃疡，吞咽困难。 剧烈呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔。 部分患者中毒后2~3日出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。 临床表现----呼吸系统 肺损伤是最严重的表现。 小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、紫绀，双肺可闻及湿罗音。 大剂量服毒者可于24~48h出现肺水肿、肺出血，常在1~3日因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。 经抢救存活者，部分患者1~2周后可发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致的顽固性低氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。 临床表现----肾脏 中毒后1-3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮 升高。 严重者发生急性肾功能衰竭。 早期肾损害预示预后不良。 临床表现--中枢神经系统、皮肤粘膜 可表现为头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。 皮肤接触百草枯后，局部可出现暗红斑、水泡、溃疡，高浓度的百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。 眼部接触后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。 其他：可有发热、心肌损害、纵膈及皮下气肿、鼻出血、贫血等。 PQ的早期诊断 有百草枯服毒史和早期临床表现。 毒物检测可见不同程度百草枯成分。 X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。 血检验示白细胞升高，肝功能下降。 ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。 血气分析示低氧血症、呼碱或呼酸， 尿定性检测：尿液中加碳酸氢钠和硫代硫酸钠 变蓝色或绿色为阳性 变黑表示 百草枯浓度很高 PQ的处理原则 早诊断、早治疗是治疗成功的关键！ 无特效解毒剂， 必须在中毒早期 控制根治病情 发展，阻止 肺纤维的发生 阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄 防止肺纤维化 对症与支持疗法 PQ的治疗及处理 阻止毒物的进一步