休克复习纲要汇总_培训课件.ppt

（五）消化道和肝功能 休克缺血、淤血、DIC 肠功能紊乱肠壁水肿 消化液分泌↓ 　胃肠运动↓ 黏膜糜烂 溃疡 肠道细菌繁殖 大量内毒素细菌入血 肝功能障碍 枯否氏细胞 炎症介质 解毒↓ 乳酸→葡萄糖 SIRS 酸中毒 （六）MSOF 第五节 休克的防治的病理生理基础 病因学防治etiologic treatment 发病学治疗pathogenetic treatment 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭 1、? 纠正酸中毒： 理由： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾 2、? 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用 3、? 合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 4、细胞损伤的防 治 （1）葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 （2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。 （3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP 5、体液因子拮抗剂的使用 6、防止器官功能衰竭? 扩容纠酸抗感染 激 素 强心利尿舒血管 * 第三节 休克的分期与发病机制 （5） 淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage （1）微循环血液灌流的变化特点： 灌大于流，发生淤血 （2）微循环缺血的机制： anaerobic glycolysis lactic acidosis local production, factors 1）decreases peripheral vascular responsiveness to CA 2）vasodilation production 3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张 和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低 4) 血液流变学的改变 血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学 CD11/CD18 ICAM-1 ELAM TNFα IL-1 氧自由基 LTB4TXA2 PAFC3aC5a 白细胞 内皮细胞 ①白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上 白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上 血液流变学的改变 ②RBC变形力↓和聚集↑ RBC变形力↓ ①RBC内酸中毒、渗透压升高 RBC内部粘度↑ ②ATP↓ 膜功能↓ RBC聚集性↑ 可能机制： 血流速度↓ 　　　　　　血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ ③platelet plug and thrombus Possible mechanism： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用 第三节 休克的分期与发病机制 （6） （3）淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现和机制： 1) 回心血量的减少 2) 血容量减少 3) 外周阻力降低 4) 心、脑血液灌流减少 (4)主要临床表现： 静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小； 脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿； 皮肤黏膜发绀，出现花斑 Clinical manifestation and its mechanism 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫绀，出现花纹 Progressive metabolic acidosis listlessness