高钾血症对心肌的影响及治疗_培训课件.ppt

对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性 钾对心肌动作电位及心电图影响 高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 血浆钾浓度 ECG变化 高钾原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹 内因 慢性肾衰 代谢性酸中毒 肿瘤化疗 肌肉溶解 肾小管酸中毒 溶血 低醛固酮症 高钾周期性麻痹 高钾血症病因 外因 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、β阻滞剂 输血（特别是库存血） 钾盐饮食 假性高钾血症 高钾血症病因 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞内 对抗钾的毒性 排钾 高钾血症治疗 治疗原发病 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或ACEI 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗 高钾血症 体液容量及分布 60% 细胞内液40% 细胞外液20% 血浆5% 组织间液15% 电解质在体内的分布 特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。 血管膜 细胞膜 电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) 钾的生理功能 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g) 钾代谢 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞内98% (150mmol/L) 细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L） 多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d） 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 钾平衡的调节 1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾 一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i:150 mM [K+]e:3.5-5.5 mM （1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与?肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 （2）细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩 二、肾对钾排泄的调节 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 影响远曲、集合管排钾的调节因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + Na + H+ 主细胞 K + 血管 小管腔 K + 三、结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 钾代谢障碍 高钾血症 Serum [K+] 5.5mmol/L 低钾血症