2015卫生职称麻醉学相关专业知识题库讲解_培训课件.pptx

卫生职称——麻醉学 主讲：张老师 ;第二部分;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;第二章循环系统疾病第一节心力衰竭 一、 心力衰竭分类 (―)按发病缓急分类①急性心力衰竭。②慢性心力衰竭。 (二） 按发病部位分类 左心衰竭分为左心室衰竭和左心房衰竭。 右心衰竭多由左心衰竭引起;慢阻肺可直接引起右心衰竭。 全心衰竭兼有左、右心衰竭表现。 (三） 按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力袁竭心排血量下降引起的心衰。 舒张功能不全性心力衰竭心脏舒张功能障碍而致左心室充盈压升高导致肺嫩血。 (四） 其他 按心排血量高低分为低心排血量性心力衰竭和高心排血量性心力衰竭。 按血流方向受阻情况分为前向性心力衰竭和后向性心力衰竭。;第一节心力衰竭 基本病因 原发性心肌收缩力受损：心肌缺血、缺氧或心肌梗死、心肌炎和心肌病、心肌代谢改变等。 心室压力负荷过重:高血压、肺动脉高压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、左室或右室流出道狭窄等。 心室容量负荷过重:瓣膜关闭不全、先天性房间隔或室间隔缺损等。 高动力性循环状态:贫血、甲亢、体循环动静脉瘘、脚气性心脏病等。 心室前负荷不足:二尖瓣狭窄、心包填塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病等。 诱发因素常见的有感染、体力劳动或情绪激动、输液或输血过多过快、心律失常、妊娠、停药、AMI和治疗不当等因素。 三、病理生理 (―)血流动力学异常及代偿机制 1.心肌收缩力减弱，心排血量降低根据Frank-Starling机制，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，但有一定限度。 后负荷增加导致心肌肥厚与心室扩大。 神经内分泌系统激活 交感神经系统活性增强:心率增快，小动脉和静脉血管收缩。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)的活性增高。 其他体液因子 (1)心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP)和脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP)分泌增加。 (2 )精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP)血浆水平升高。 (3 )内皮素（endothelin )水平升高。 (二） 舒张性心力衰竭 心肌缺血缺氧，心肌细胞内Ca2+升高,心肌主动性舒张功能障碍。 心肌肥厚、心肌顺应性下降，心室充盈障碍。 (三） 心肌损害和心室重建;四、慢性心力衰竭 左心衰竭：表现为不同程度的呼吸困难(劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性 呼吸困难、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；组织灌注不足引起乏力、头晕、心慌、少尿等症 状。一般均有紫绀心脏扩大、肺动脉第二心音亢进及舒张期奔马律、肺底部细湿啰音等 体征。 右心衰竭:体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿，肝颈静脉反流征阳性是重要体征。 全心衰竭:右心衰竭继发于左心衰竭形成的全心衰竭，同时具有左、右心室衰竭的表 现。但呼吸困难等肺游血症状可有所减轻。 1.病因治疗. 2—般治疗注意休息，减少体力活动，避免精神刺激，控制钠盐摄人，降低心脏负荷。3.利尿剂 4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)。5. 正性肌力药包括洋地黄类药、肾上腺素能受体兴奋剂及磷酸二酯酶抑制剂。6.beta受体阻滞剂 7. 醛固酮受体拮抗剂. 五、急性左心哀竭 急性肺淤血、肺水肿的症状:严重呼吸困难（端坐呼吸），急性肺水肿时出现剧烈咳嗽，咳吐出或从口鼻腔涌出大量粉红色泡沫状痰，双肺满布水泡音及哮鸣音（又称心源性哮喘）。 1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2.氧疗和通气支持吸氧。 3.吗啡3~5mg静脉缓注，也可5~10mg皮下注射或肌内注射。 4. 快速利尿呋塞米20~40mg静注。 5.血管扩张剂以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉滴注。 6. 氨茶碱0.25g+50%葡萄糖20~40ml,缓慢静脉注射。 7. 正性肌力药毛花苷丙（西地兰）0.4~0.8mg+50%葡萄糖20~40ml,缓慢静脉注射， 用于有心房颤动伴有快速心室率者;或选用多巴酚丁胺5 ~20ug/( kg ? min)。 8. 肾上腺皮质激素常用地塞米松5 ~ 10mg静脉注射或加人5%葡萄糖液静脉滴注。 9. 病因和诱因治疗。 ;