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医学免疫学第6版课件补体系统
膜攻击阶段 ***三条补体活化途径共同末端通路 1.C5转化酶裂解C5,产生C5a,C5b, 2.C5b+C6,C7,插入脂质双层膜。再与C8结合,形成C5b678,稳定附着在细胞膜上. 膜攻击阶段 3.膜攻击复合物(Membrane Attack Complex,MAC) C5b678结合12-15个C9分子而成的多聚体,插入靶细胞脂质双层膜,内径11nm 小孔,胞内渗透压下降,靶细胞死亡,细胞形态改变. 膜攻击阶段 三条补体激活途径的特点及比较 三条途径的共同点: 均需要激活物 均为级联反应,每一步都产生扩大效应——滚雪球 有共同的末端效应——MAC溶解靶细胞 第二节 补体的激活 三条激活途径的不同点 比较项目 经典途径 MBL途径 旁路途径 激活物 抗原抗体复合物 含甘露糖基的 病原体表面成分 病原微生物 内毒素、酵母多糖等 参与成分 C1~C9 MBL、MASP, B、D、P因子 C2~C9 C3、 C5~C9 抗感染作用 特免效应阶段 非特异性免疫 非特异性免疫 感染中晚期 感染早期 感染早期 C3转化酶 C4b2a C4b2a C3bBb C5转化酶 C4b2a3b C4b2a3b C3bBb3b 第三节 补体系统的调节 补体活化的调控机制: 调节物存在于血浆和细胞膜上 控制活化的启动; 活性片段的自发衰变; 补体调节蛋白的作用。 阻断C3转化酶和C5转化酶的形成 C4b2a C4b2a3b (二)旁路途径的调节 (三)针对MAC形成的调节 CD59:膜反应性溶解抑制物 C8bp:抑制MAC组装 S蛋白:抑制MAC形成 群集素:血浆蛋白,抑制MAC 组装 第四节 补体的生物学意义 (一) 补体的生物功能 1.细胞毒作用(溶菌、溶病毒和溶细胞) 2.调理作用 3.免疫黏附——清除循环免疫复合物 4.炎症介质(C3a和C5a) (二) 补体的病理生理学意义: 机体抗感染防御的主要机制 固有免疫和适应性免疫之间的桥梁 最早 居中 较晚 第四节 补体的生物学意义 (二) 补体的病理生理学意义 机体抗感染防御的主要机制 参与适应性免疫应答(免疫应答的诱导/免疫细胞增殖分化/免疫应答效应/免疫记忆) 与血液中其他级联反应系统相互作用(补体与凝血系统、激肽系统和纤溶系统等存在相互作用) 第四节 补体的生物学意义 第五节 补体与疾病的关系 升高: 某些炎症、恶性肿瘤──促进补体合成 下降: 消耗过多──形成抗原抗体复合物; 大量丢失──烧伤、肾小球肾炎; 合成不足──肝脏疾病; 第五节 补体与疾病的关系 (一) 遗传性补体缺陷 免疫缺陷病 (二)补体与感染性疾病 某些病原微生物借助补体受体或补体调节蛋白入侵细胞,造成感染或使感染扩散。如:EBV-CR2 (三)补体与炎症性疾病 参与炎症反应的病理生理过程。 (四)补体与器官移植 小 结 掌握补体的概念、组成,补体的活化途径的特点。 掌握补体的生物功能。 了解补体活化的调控及与疾病的关系。 学生提出一个问题,将血清加热到56°,会把会把抗体也灭活了? * * C2血浆浓度最低,是限速酶,C3含量最高,是三条激活途径的共同组分。 * 箭在弦上,一触即发,正常状态下,即有C3转化酶的存在,一旦病原体提供了微环境(平台),就可以滚雪球似的,发生级联反应。瀑布效应 * 第三节如果时间不够,可以全部省略 * 趋化中性粒细胞和过敏毒素作用。可以以急性肾小球肾炎为例进行讲解 * 2学时 * 第五章 补体系统 Complement 补体的发现 Jules Bordet (1870-1961) Discoverer of complement 细菌发生凝集 细菌发生溶解 补体的发现 不耐热的成分,能辅助特异性抗体的
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