出血热--幻灯片1.pptVIP

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3.血液生化检查:血BUN和Cr多数患者在低血压休克期开始上升,少数发热期开始升高。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,与发热换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙降低,而血钾在发热期和休克期处低水平,少尿期升高,多尿期又降低。但也有在多尿期血钾偏低。 4.凝血功能检查:发热期开始血小板减少,其粘附、凝聚和释放功能降低。消耗性低凝血期纤维蛋白原降低。 5.免疫学检查: 特异性抗原检查:早期(第2病日)病人的血清及周围血中性粒细胞,单核细胞,淋巴细胞以及尿沉渣细胞均可检出HV抗原。特异性抗体检查:血清中IgM和IgG抗体。IgM 1:20为阳性,IgG 1:40为阳性,一周后滴度4倍上升有诊断价值。 6.PCR技术:应用RT-PCR可检出HV的RNA,敏感性较高. 7.其他检查:心电图多为窦性心动过缓,可有传导阻滞,心肌损害等表现。眼压常增高。X线30%患者有肺淤血和肺水肿征象。20%有胸腔积液和胸膜反应。 八、鉴别诊断( Differential diagnosis) 1)发热期应与上呼吸道感染,败血症,急性胃肠炎和菌痢鉴别等。 2)休克期应与其他感染性休克鉴别。 3)少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。 4)出血明显者需与消化道溃疡出血,血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。 5)以ARDS为主者应与其他原因区别。 6)腹痛者应与急腹症鉴别。 九、治疗( Treatment) :以综合治疗为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则对症治疗。“三早一就” 即早期发现,早期休息,早期治疗和就近治疗为本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。 (一)发热期: 1.抗病毒:发病4d内可用利巴韦林抗病毒治疗,持续3-5d。 2.减轻渗出:早期卧床休息,为降低血管通透性可给予路丁,维生素C等。发热后期给予20%甘露醇125~250ml静滴以提高血浆渗透压,减轻渗出和组织水肿。 3.改善中毒症状:高热以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药。 4.预防DIC : 适当给予低分子右旋糖酐或丹参以降低血液粘滞性。定期检测凝血时间。 (二)低血压休克期: 1.补充血容量:宜早期、快速和适量,争取4h内血压稳定。液体应晶胶结合,以平衡盐为主,切忌单纯输入葡萄糖液。本期由于存在血液浓缩现象,故不宜用全血。补容期间应注意血压变化,血压正常后输液仍需维持24h。 2.纠正酸中毒:代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠溶液,可根据二氧化碳结合力结果分次补充。 3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用:经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者可应用血管活性药物,亦可用地塞米松10~20mg静滴。 (三)少尿期:治疗原则:“稳、促、导、透”。即稳定机体内环境,促进利尿,导泻和透析治疗。 1.稳定内环境: ①维持水、电解质、酸碱平衡。少尿早期需与休克所致的肾前性少尿相鉴别,若尿比重大于1.2,尿钠小于40mmol/L,尿素氮与血尿素氮之比大于10:1,应考虑肾前性少尿。输液后观察3h尿量若少于100ml,则为肾实质损害少尿。通常每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500~700ml。 ②减少蛋白分解,控制氮质血症。补液以高渗糖为主,防止蛋白质分解,控制氮质血症,必要时加入适量胰岛素。 2.促进利尿:在少尿初期可应用20%甘露醇125ml静注,以减轻肾间质水肿。 3.导泻和放血疗法:为防止高血容量综合征和高血钾,少尿期可进行导泻及放血疗法。 4.透析疗法:适用于氮质血症,高血钾或高血容量综合征。 (四)多尿期:治疗原则:移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防止继发感染. 1、维持水和电解质平衡。 2、防止继发感染。 (五)恢复期:治疗原则为补充营养,逐步恢复工作。 十、预防( prevention) (一)管理传染源:防鼠灭鼠。 (二)切断传播途径:作好食品卫生和个人卫生。 (三)保护易感人群:疫苗接种。 患者,女,35岁,发病一周后死亡。尸检肺组织以10%福尔马林固定,石蜡切片,HE染色 (A)肺水肿,肺泡扩大,充满水肿液;(B)肺出血,肺泡内充满红细胞;(C)肺泡壁呈凝固性坏死;(D)肺泡壁及肺泡腔内有嗜中性粒细胞浸润 LM × 175 肝组织病理 LM × 175 (A)肝组织大片凝固性坏死,坏死之肝细胞核破碎,溶解消失,细胞结构不清,呈一片模糊破碎组织,着色浅淡; (B)坏死之肝细胞中伴有大量炎细胞浸润,主要为嗜中性白细胞和淋巴细胞。 患者女,27岁,急性肾衰死亡后的肝穿组织石蜡切片,HE染色 五 临床表现( Clinical manifestations ) 潜伏期4~46d,一般7~14d 典型病例病程中有发热期、低血压休克期、

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