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B族链球菌对母婴健康的影响及诊断和防治 中华围产医学杂志 1998年第2期第1卷 综　　述 作者：马延敏　吴连方 单位：（100006　首都医科大学附属北京妇产医院）马延敏　吴连方 　　链球菌为革兰阳性球菌，由Billrth 和Enrich于1877年首次发现。根据其细胞壁C物质的不同分为A、B、C等18个族。1933年Lancefield发现B族链球菌(Group B Streptococci，GBS)能引起多种疾病。1958年在新爱尔兰的3名脑膜炎婴儿脑脊液中分离到β溶血性B族链球菌，其中2名患儿死亡，引起人们对GBS的关注［1］。七十年代以来，西方国家对GBS所致围产期感染进行了大量研究。GBS寄生于健康人的下消化道，带菌率15％～35％。细菌可发展到泌尿生殖道，并常与念珠菌感染共存。带菌率随人种、地域、年龄而不同，特殊人群如多个性伴侣的妇女带菌率较高，孕妇、新生儿、糖尿病患者发病率高。孕妇阴道直肠带菌率5％～30％，北京地区孕妇阴道带菌率为13％［2］。带菌方式有一过性、间歇性和慢性带菌三种。带菌孕妇易引起较严重的母儿合并症，现综述如下。 　　一、GBS与不良妊娠结局 　　1．GBS与胎膜早破：许多资料表明，GBS感染是胎膜早破( premature rupture of membranes, PROM)的重要发病因素，相关的病原体有β溶血性链球菌、淋球菌、沙眼衣原体及某些厌氧菌。Galask通过体外细菌吸附试验，首次报道在大肠杆菌、GBS、淋球菌中，GBS对绒毛膜的吸附及穿透力最强。接种2小时内已吸附于母体组织，继而侵入绒毛膜。提示GBS可能是PROM及羊膜腔感染的病原菌［3］。临床研究证实，泌尿生殖道GBS带菌者胎膜早破发生率高于不带菌者(18％∶13％，P＜0.05)，并可导致早产、绒毛膜羊膜炎［4～5］。PROM早产组的GBS阳性率明显高于足月产组( 32％∶22％，P＜0.05)［6］。 　　2.GBS与羊膜腔感染：妊娠期由于PROM、细菌性阴道病等使病原微生物入侵引起羊水、胎膜及胎盘的感染称为羊膜腔感染(intraamniotic infection，IAI)，也称为羊膜腔感染综合征。GBS是引起IAI的病原微生物之一，对绒毛膜的穿透能力远远大于大肠杆菌，且病情更严重。Gravett等的8只恒河猴羊膜腔感染模型显示，接种Ⅲ型GBS 106cfu后羊水中GBS菌落计数逐渐升高，宫缩逐步加强，于14～40小时内4只猴早产。提示GBS可引起IAI并易早产［7］。Yancey应用多因素方差分析排除混杂因素后，证明GBS阳性是引起绒毛膜羊膜炎的重要危险因素，危险性与生殖道GBS带菌程度成正比。羊膜腔感染尚与下列因素成正相关：破膜时间＞6小时、初产妇产程延长、内监护时间＞12小时、阴道检查次数＞6、子宫内膜炎及剖宫产等［8］。 　　3．GBS与晚期流产、早产：Daugaard研究了晚期流产和泌尿生殖道GBS带菌的关系。结果显示：观察组中GBS尿培养阳性率24％，宫颈培养阳性率27％，且尿培养阳性者宫颈培养也阳性，均与对照组有非常显著差异(分别P＜0.001；P＜0.01)。病理证实：GBS培养(+)和IAI有相关性［9］。 　　Klebanoff研究表明，GBS(+)孕妇早产合并低出生体重儿、极低体重儿的可能性增加20％～60％［10］。GBS引起早产的可能机制为：由于免疫力低下或GBS数量多，毒力强，下泌尿生殖道的感染上行性发展，引起PROM，释放磷脂酶A2，刺激羊膜等组织产生前列腺素及细胞因子，刺激子宫收缩致早产［11～13］。Dudley等通过体外试验发现，人的蜕膜组织对各种GBS菌株产生的型特异性巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)及白细胞介素-8(IL-8)比基础分泌水平增加215％～421％(P＜0.05)［11］。同时二种细胞因子分泌水平与不同浓度的GBS细胞壁成份成正相关(P＜0.05)。由于细胞因子是不同免疫活性细胞迁移到炎症区域的重要标志，故认为，在与感染有关的早产病因学上，GBS及其细胞壁成份刺激蜕膜细胞产生细胞因子，或激活宿主的细胞免疫系统产生TNF及刺激羊膜、蜕膜组织产生前列腺素，是最初的重要表现。 　　4.GBS与产褥感染：Minkoff报告在阴道GBS(+)而行剖宫产的妇女中，产后子宫内膜炎发生率为61.1％，与GBS(-)组对比有显著差异(P＜0.01)，从而认为阴道GBS(+)是引起剖宫产后子宫内膜炎的重要危险因素。尚有报告GBS(+)与产后盆腔炎、蜂窝组织炎等相关。 　　5.GBS与无症状菌尿：无症状菌尿的病原体以大肠杆菌等条件致病菌为主，GBS所致者临床较少见，亚临床感染的报道更少，发生率尚无统计。Mckenzie报道尿中GBS抗体升高可提示近期生殖道GBS感染，并能预测早产［1