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  弥漫性轴索损伤 弥漫性轴索损伤DAI 定义：弥漫性轴索损伤：（diffuse axonal injury，DAI）：指头部受到外伤作用后发生的，主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点为①广泛性白质变性，小灶性出血，②神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现，③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。 　　 发病机制 1? 机械应力学说 ?? ．2? 沃勒（Waller）变性学说? Smith等［9］认为轴索回缩球并非是外力直接作用所致，而是轴索变性形成。脑外伤时，轴索局部肿胀，其近端与神经元胞体保持整体联系。其远端与胞体中断联系，发生“沃勒变性”，轴索局部肿胀的远端与近端轴索及胞体分离，同时神经元胞体内产生的轴浆流至轴索肿胀分离部位，再返流至细胞体，由此进一步加重轴索局部肿胀。继而形成轴索回缩球 ? ．3? 钙离子内流学说? 正常生理神经细胞外的Ca2+不能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪切力和张力可牵拉轴索骨架，造成轴索膜通透性增加，启动Ca2+通道，致Ca2+大量内流，激发依赖Ca2+的多种酶促反应，从而造成轴索骨架机能和结构的破坏［10，11］。有研究表明，将离体神经轴索暴露于高浓度Ca2+中，可以引发轴索内不可逆转的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡形成［12］。研究证实，实验性脑损伤中，伤后30min即出现Ca2+超载，伤后6～7h Ca2+超载达到高峰。DAI早期钙颗粒细小，以后其数量逐步增多,并出现粗大钙颗粒，Ca2+超载越明显，轴索损伤越重［13］。 病理学特征 ??? DAI病变好发于神经轴索集聚区，如胼胝体、脑干头端背外侧、脑白质、小脑、内囊及基底节。根据受伤程度、受伤动物种类、组织处理和观察方法及检测时间不同DAI病变在脑内分布不同。DAI越重，损伤部位越趋于脑深部或中线结构。DAI尸检标本中病变分布密度依次为胼胝体脑干皮质下白质基底节［1］。组织间隙的血管撕裂性出血灶是DAI肉眼所见的病理变化，尸检病例中见严重DAI数时或数日内的胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶，数周后出血区形成棕色颗粒状结构，数月后该部瘢痕收缩囊泡形成；轴缩球是DAI光镜下诊断依据，其HE染色呈粉红色为圆形或卵圆形小体，平均直径5～20urn。轴缩球是由轴缩断裂后近端轴浆溢出膨大所致，临床上于伤后12h出现，2周逐渐增多，持续可达64d［2］。轴索断裂不是外伤即刻由剪力造成，而是伤后病理生理变化的结果，Maxwell等证实轴索受牵拉15min内，朗氏节处由轴浆外突而成膜大泡，6～12h细胞器及神经纤维丝断片在节处轴索内集聚。12h后轴索于该部断裂轴缩球形成并发育。DAI数周后轴索及髓鞘多节段断裂，吞噬细胞侵入，特征性的出现小胶质细胞群落，但也可弥散存在非特异性的星形细胞。 临床表现 ．1? .? DAI占重型颅脑损伤的20%，在死亡病人中占29%～43%，是仅次于继硬膜下血肿的致死性颅脑损伤［14］，最常见于交通事故。DAI可以单发，也可和其他颅脑损伤并发。伤后原发昏迷是DAI典型临床表现，近年来研究发现，DAI患者有中间清醒期，甚至可以表现为完全清醒。Adams等治疗的122例DAI患者中，部分或完全清醒者17例。瞳孔变化及眼球运动障碍在DAI中缺乏特异性。 影像学特征 ? CT及MRI不能直接显示轴索损伤，常以DAI中组织撕裂性变化作为间接诊断依据。早期CT图像特征如下： 1.脑组织多发或单发点状斑片状出血灶也较为常见，多分布在大脑灰白质交界区，其次见于基底节内囊区及胼胝体、脑干等部位，以多发性为主，直径2 cm，均不构成血肿，无占位效应  2.蛛网膜下 腔出血多见于脑干周围，特别是幕切迹、四叠体池、环池及纵裂、侧裂池；脑室内出血多见于侧室及三脑室 治疗进展 临床迄今无治疗DAI效药物或措施。目前主要采取脱水剂、巴比妥类药物、钙离子阻滞剂、自由基清除剂、脑疝危象时行开颅减压术。并发症的防治及神经营养药物等综合治疗措施。随着对DAI超早期病理生理过程认识的加深，许多有可能干预病变进展的药物及措施已在动物实验中证实并开始应用于临床。 1? 高压氧治疗 ? 研究表明，早期高压氧治疗对于改善DAI患者的神经功能和意识有肯定且明显的疗效［21,22］。高压氧对DAI的作用机制有：（1）提高血氧浓度，增加组织间氧的弥散度；（2）加强脑血管收缩，降低血管的通透性，减少渗出，促进脑水肿的吸收；（3）早期促进可逆细胞的恢复，晚期促进毛细血管的形成和侧支循环的建立，改善急性期的病理变化，打破脑缺氧—脑水肿恶性循环