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疫病防控新出路——代谢平衡与免疫重建 庞程 技术服务部经理 MobilEmail:pangcheng2009@ 为什么猪群表观健康，但采食量低，生长速度慢？ 为什么表观健康的猪体温在39.5-40.0℃, 却食欲不减? 为什么疾病退去后猪群无法恢复正常生长速度？ 为什么猪老是眼睑水肿，出现很多“红眼病”？ 为什么同样是PPRS阳性猪场，有的发病有的不发病？ 为什么同样是PCV-2阳性猪场，仔猪生长状况完全不一？ 为什么抗生素已经用到头孢四代，副猪嗜血杆菌等众多细菌病依然猖獗？ 为什么猪群一旦发病，任何一种抗生素都无法起到良好的治疗效果，反而越打针越死猪？ 为什么机体对免疫接种应答极不充分，无论如何更换疫苗也无济于事，甚至由弱毒疫苗诱发疾病？ 为什么甚至是简单的应激反应都能导致全群疾病爆发？ 为什么猪场最头痛的三大问题是母猪繁殖障碍、保育龄墙和育肥前期问题？ 为什么……？ 这一切都能统统归结为猪瘟、蓝耳病、圆环病毒的问题吗？ 为什么猪越来越难养? 猪场中有一个或几个共同的因素引起了猪群代谢无法正常进行，进一步损伤免疫系统，从而为传染性疾病高发病率、高死亡率奠定了基础。 在猪病如此复杂的背后，到底隐藏着什么样的因素？ 仔猪副猪嗜血杆菌病的肝脏 表面的纤维状渗出物表明了副猪的感染，但是肝脏肿大与变性何从说起？ “高热病”中的肝脏与肾脏病变（例一） “高热病”中的肝脏与肾脏病变（例二） 肝脏肿大变性在发病进程中扮演了而一个什么样的角色？ 某位著名老师描述的副猪嗜血杆菌病中的肝脏(一) 请问正常的肝脏应该多大？副猪嗜血杆菌是否直接能够导致肝脏肿大？ 某位著名老师描述的仔猪断奶多系统衰竭综合症中的肝脏（二） 临床更多的例证 这个肾脏看起来很像猪瘟，但是如果是猪瘟引起的出血，为什么在其他部位没有看到典型的猪瘟解剖症状？ 后来的实验室检验也证明，猪瘟抗体合格，猪瘟抗原PCR阴性。 新生仔猪的肝脏（一） 刚出生的小猪肝脏，没有吃到初乳前就已经开始病变 出血 有位很权威的博士告诉我，实验室诊断的结果叫做：蓝耳病与大肠杆菌混合感染。 您信吗？ 由各种病毒与细菌的多重感染，往往覆盖了之前肝肾损伤的现象，以为完全是由疾病产生的病变结果。但是单纯的病毒感染却无法解释临床上千奇百怪的现象。 产床仔猪由于有母源抗体保护，在代谢受阻与损伤的情况下并没有表现出感染的临床症状。进入保育阶段后，随着母源抗体消失，各种疾病压力开始呈现，之前代谢损伤的弊端就暴露出来。而此时又是各种抗体转阳时期，把代谢损伤看做是各种病毒与细菌的混合感染不足为奇。 肝肾损伤对猪的影响 （一） 蛋白质合成障碍。肝脏是合成和分解蛋白质的主要器官，是血浆蛋白（包括清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、运载蛋白、部分酶类）的主要来源。肝功能不全时，血浆清蛋白减少，轻者生长减速，贫血，抗体水平下降，重者出现水肿、腹水 。 仔猪生长迟滞，料肉比过高的现象是否有了解释？ 肝肾损伤对猪的影响 （二） 生化代谢障碍。肝脏是重要的解毒器官，通过氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式将体内代谢产生的有毒物质与从肠道吸收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及来自体外的毒物变成无毒或毒性较小的物质，随尿或胆汁排出体外。在肝脏损伤时，肝解毒功能下降，毒物积聚引起中毒。 临床上经常见到猪患疫病后，越打抗生素越死猪，不打针反而不死猪的现象是否有了解释？ 肝肾损伤对猪的影响 （三） 免疫功能下降。肝脏枯否氏细胞（巨噬细胞）占全猪体单核吞噬细胞系统的70%，它们与补体共同组成了非特异免疫系统的最重要的部份，可清除血中细菌、病毒、内毒素等。因肝脏的损伤免疫功能下降，极易发生继发性感染。 到底是肝肾病变在先，还是病原微生物感染在先？ 肝肾损伤对猪的影响 （四） 出血倾向。肝脏损伤时，肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子的功能下降，血液凝固性降低，易发生出血倾向。临床上广泛见到的红色眼露、脊背皮肤出血就是这种出血倾向的表征。有猪还容易发生胃出血、肠出血，成为许多大型猪场困惑不解的疾病。 肝肾损伤对猪的影响 （五） 肾变性与慢性肾变性。肾脏病变时，它导致毒物排泄障碍，加重了肝脏解毒负荷，那些本来就可以直接损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。抗生素此时更彰显毒性，成为越打针越死猪的又一个原因所在。 引发不同程度的水，电解质，酸碱平衡紊乱，如此复杂的病理过程岂能只靠单一抗感染措施消除，故尔疗效不佳，死亡率大幅上升。慢性肾变性还可导致血小板功能障碍，呈现出血倾向，特别容易发生胃肠出血。这种肝肾综合征引起的内出血，特别是胃肠不明原因的大出血给许多猪场造成了相当的损失。 中国的猪都是病猪 且不论代谢失常在正常猪群生长过程中带来的隐性损耗，也暂不论已经感染发病的猪在