助理医师红宝书.0001.pdf

医学全在线 A-PDF Split DEMO : Purchase from www.A-PDF.com to remove the watermark 一单元 常见症状与体征 （一） 总论：发热、咳嗽与咯痰、咯血、紫绀（发绀）、呼吸频率、深度及节律变化等症 状和体征总计38 个，主要掌握这些症状和体征的概念、原因、发病机制、临床表现及临床 意义。 第一节 发热 【考纲要求】发热概念、发生机制、常见原因 （感染性、非感染性）、临床表现 （发热 的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义）、常见伴随症状及临床意义。 【考点纵览】发热的原因通常分为感染性发热与非感染性发热两大类，以前者多见；掌 握发热的临床分度；发热的临床经过分三个阶段：体温上升期，高热期和体温下降期；热 型分六型，各型具有不同的临床意义，不同疾病发热伴随不同症状。 1、 概念 机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常 范围 （腋温37℃，口腔温度37.3℃、肛温37.7℃），称为发热。 2、发生机制 发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚 （图5-3）。 （1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。 外源性致热源：如病原微生物 （细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性 渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需 通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。 内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放 又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1 （IL-1）、肿瘤坏死因子 （TNF）、干扰素 (IFN)和 白细胞介素-6 （IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要 EP，其特点为 通过血脑 屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。 （2）非致热源所致：见于①体温调节中枢直接受损；②引起产热过多的疾病，如癫痫 持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 2006-3-032．不直接通过体温调节中枢，需内源性致热源发挥作用的致热源是 医学全在线 A. 肿瘤坏死因子 B．嗜酸性粒细胞 C．病原微生物 D．干扰素 E. 白介素-1 答案：C 解析;病原微生物不直接作用体温中枢，而是激活单核巨噬细胞产生内致热源作用体温中枢 引起发热。 48.[真题]直接作用于体温调节中枢引起发热的是 A．病原体产生的外源性致热原 B．病原体产生的内源性致热原 C．白细胞产生的内源性致热原 D．白细胞产生的外源性致热原 E．白细胞及病原体产生的代谢产物 答案：C 解析：白细胞致热原属于内源性致热源，可以通过血—脑屏障直接作用于体温调节中枢。 3、常见原因：感染性、非感染性 以感染性发热多见。 （1）感染性发热 各种病原体如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起感染，均 引起发 热。 （2）非感染性发热 （1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大面积烧伤、心肌梗死； （2）抗原-抗体反应：如风湿热、药物热，结缔组织病等。 （3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。 （4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。 （5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度安眠药中毒，脑出血， 颅内压增高等。 （6）自主神经功能紊乱：如感染后低热，夏季低热，生理性低热等。 4、 临床表现：发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义 （1）发热的临床分度 以口腔温度为标准， 发热程度分为： 低热： 体温为37.3℃～38℃。 中度发热：体温为38.1℃～39℃。 高热： 体温为39.1℃～41℃。 超高热： 体温为41℃以上。 协和习题2. 中度发热的口腔温度是 A 37～37.2℃ B 37.3～38℃ C 38.1～39℃ D 39.1～41℃ E