西内重点问答.doc

★肺源性心脏病肺动脉高压的形成机制。 一、肺动脉高压PAH 1.肺血管器质性改变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近的肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，导致肺泡内压↑，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少。严重COPD明显肺气肿时肺泡间隔破裂融合，也可导致肺泡壁毛细血管床减少。当其减少程度超过70%时，则肺循环阻力↑，肺动脉压力明显↑，促使PAH发生。 2.肺血管功能性改变： （1）体液因素：肺部炎症，炎症介质引起肺血管收缩。 （2）组织因素：缺氧可直接引起肺血管收缩。肺泡气PaCO2↑可导致局部肺血管收缩和支气管舒张。 （3）神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性交感↑，儿茶酚胺分泌↑，使肺动脉收缩。 3.肺血管重建：在缺氧等刺激因子作用下，肺血管在结构上一系列变化，主要表现在无肌层肺小动脉出现明显肌层，肌层肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，结果使肺血管变硬，阻力增加。 4.血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧，促红细胞生成素分泌↑，继发性红细胞生成增多，肺血管阻力↑。COPD患者肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，引起肺动脉高压。 二、右心功能改变 右心室肥大→右心失代偿→右心排↓，右心室收缩末期残余血量↑，舒张末期压↑→右心衰。 ★二氧化碳潴留的临床表现。 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。 ★支气管哮喘如何与心源性哮喘鉴别。 心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增加甚至深入肺泡而产生的哮喘。心哮有心脏病史（高血压、冠心病、风心病二狭），多见于老年人，有心脏病症状和体征，发作时强迫端坐位，两肺以湿性啰音为主，可伴有干性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，应用支气管扩张剂，如茶碱类及肾上腺素β2受体激动剂无效；支哮多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音，应用强心、利尿及扩血管药无效。 ★控制哮喘急性发作的药物有哪些。 1.肾上腺素β2受体激动剂。如沙丁胺醇。 2.茶碱（黄嘌呤）类药物。如氨茶碱。 3.抗胆碱药物。如溴化异丙托品。 4.糖皮质激素。如二丙酸培氯米松吸入剂。 5.非激素类抗炎药。如肥大细胞膜稳定剂—色甘酸二钠。 6.其他：钙拮抗剂（如维拉帕米）、酮替芬、曲尼司特、LTs受体拮抗剂（如扎鲁司特）、TXA2受体拮抗剂。 ★呼吸衰竭的定义。 外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（II型呼衰，通气功能障碍引起）或不伴（I型呼衰，换气功能障碍引起）二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 海平面、静息状态下呼吸室内空气，动脉PaO2低于60mmHg，伴有或者不伴有动脉PaCO2高于50mmHg，即为呼衰。 ★慢性心衰的治疗原则。 治疗原则：长期综合治疗、消除病因、调节心力衰竭的代偿机制、抑制神经体液因子过度激活、减少心肌细胞凋亡。 治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；缓解症状；防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害；降低病死率。 ★高血压的诊断标准。 诊断标准：收缩压SBP≥140mmHg和（或）舒张压DBP≥90mmHg。 1级高血压“轻度”：SBP140~159mmHg；DBP90~99mmHg。 2级高血压“中度”：SBP160~179mmHg；DBP100~109mmHg。 3级高血压“重度”：SBP≥180mmHg；DBP≥110mmHg。 单纯收缩期高血压：SBP≥140mmHg；DBP＜90mmHg。 收缩压合舒张压分数不同等级时，以较高的级别作为标准。 高血压病确诊：非药物状态下两次或两次以上不同日的血压测量值（每次不少于三个读数，取平均值为血压测量值）均符合高血压的诊断标准，并排除继发性高血压，方可诊断为高血压病。 ★高血压危象。 在高血压病程中，由于交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺↑致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压明显升高，出现剧烈头痛、烦躁、晕眩、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等症状。严重者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主(可达260mmHg)，也可伴有舒张压升高（120mmHg以上）。 短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称为高血压危象。包括高血压急症和高血压重症。 高血压急症：短期内血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损伤。 高血压