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【2017年整理】凝血机制与抗凝治疗新观念
凝血机制与抗凝治疗新观念 杨 杰 2013-2-4 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 传统的凝血机制 → Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 传统的凝血机制 两种凝血途径主要区别：启动因子的不同 外源性凝血途径：组织因子(III因子) 内源性凝血途径：XII因子 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 外源性凝血途径 内皮损伤→暴露的组织因子→与VII因子结合→启动凝血系统。 该途径有存在于血浆之外的组织因子参与,因此被称为外源性凝血途径。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 内源性凝血途径 血管壁损伤→内皮下带负电荷的胶原纤维→激活XII因子→启动凝血系统。 参与该途径的所有凝血因子均存在于血浆中,因此称之为内源性凝血途径。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 启动因子研究 组织因子 组织因子缺乏可以导致严重的出血。 研究显示：利用基因敲除技术使动物完全缺乏组织因子,大多数动物在胚胎期即死亡。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 启动因子研究 XII因子 在20世纪中后期发现了先天性XII因子缺乏的患者,理论上讲,XII因子缺乏也会像组织因子缺乏一样会导致严重出血。 但缺乏因子XII的所有个体均没有出血表现,反而不同程度出现血栓形成倾向。 由此人们对传统的凝血瀑布学说开始产生怀疑。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 修订的凝血模式 目前认为XII因子对体内血栓形成作用不大 血栓均起始于内皮损伤,内皮损伤后暴露的组织因子启动了外源性凝血途径。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 血栓形成分类 按部位分类 动脉血栓 静脉血栓 心脏附壁血栓 ★按形成机制不同 自身性血栓 接触性血栓 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 自身性血栓 触发点：内皮损伤 内皮损伤→组织因子暴露→与VIIa因子结合形成复合物→激活凝血系统→形成血栓 包括：生理性止血血栓、动脉和静脉系统的病理性血栓。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 接触性血栓 触发点： XII因子激活? XII因子又称为接触激活因子 由该因子所启动的血栓形成过程, 称之为接触性血栓途径。 XII因子几乎不参与人体自身性血栓形成,只参与接触性血栓的形成 因此XII因子缺乏的患者生理性止血功能不会受到影响,不会出现出血倾向。 Evaluation only. C
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