对幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证发生机制的思考.docVIP

　　对幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证发生机制的思考 作者：胡玲, 劳绍贤, 邝枣园, 程明 【摘要】 脾胃湿热证在临床十分常见，中医 治疗 效果较为显著。基于中医证候形成的复杂性，从幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染、炎症因子表达、黏膜保护以及微生态改变等多角度，提出胃黏膜Hp感染、核因子κB（nuclear factorκB, NFκB）炎症通路激活、热休克蛋白70（heat shock protEin 70，HSP70）过度表达以及胃黏膜和舌苔Hp感染与乳酸杆菌之间微生态失衡之“邪气亢盛、脾运失健、邪正相争”的亢奋状态可能是Hp相关胃病脾胃湿热证形成的重要环节。 【关键词】 螺杆菌, 幽门; 胃病; 脾胃湿热 　　Abstract: Splenogastric hygropyrexia syndrome, a mon syndome in clinical practice, responds edicine (TCM). In viee formation, proceeding from different aspects such as Helicobacter pylori (Hp) infection, expression of inflammatory factors, mucosal protection and change in microecosystem, the authors proposed that Hp infection in gastric mucosa, nuclear factorκB activation, overexpression of heat shock protEIn 70, and excessive evil, dyssplenism and confliction bet betucosa and coated tongue may be the important links in the formation of Hp related gastrosis e. 　　Keyach disease; spleenstomach dampnessheat 脾胃湿热证在临床十分常见，尤以南方地区最为多见，中医临床治疗效果较为显著。本文从幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染、炎症因子表达、黏膜保护以及微生态改变等多角度对Hp相关胃病脾胃湿热证的形成提出初步思考，以冀对脾胃湿热证的研究有所裨益。 　　1 Hp感染与炎症因子、黏膜保护因子及微生态的关系 Hp为微需氧革兰氏阴性杆菌，定植于全世界半数以上人的胃中，是造成胃黏膜损伤的主要攻击因子之一，与慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌均具有明确的病因学联系［1，2］。作为重要的转录调控因子，正常情况下，细胞核因子κB（nuclear factor κB, NFκB）与其蛋白抑制物结合成非活性状态存在于胞质中，活化入核后能与炎症反应基因启动子部位的κB位点特异性结合，启动和调节相关炎症基因转录，在炎症反应细胞因子 网络 调节通路中起重要作用。研究显示，NFκB活化后在胃黏膜的表达与Hp相关胃病的炎症程度呈正相关；临床研究表明，随着NFκB表达增加，炎性细胞因子白细胞介素1β（interleukin1β, IL1β）、IL8及肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factorα, TNFα）表达水平也逐渐上升，且IL1β及TNFα还可进一步促进NFκB活化，产生级联反应，从而使炎症持续和放大［2，3］。这与中医“湿热邪气”具有熏蒸、黏滞，致病隐匿、渐进和缠绵易反复的特点相类似。多数学者认为，脾胃湿热证Hp感染明显高于脾气虚证［4，5］。实际上，脾胃湿热证是Hp相关胃病发生过程中邪气最盛及邪正交争最剧烈的阶段，Hp感染率高，胃黏膜呈现明显充血水肿、糜烂或溃疡上覆黄苔，甚则黏膜下出血的活动性炎症改变；脾气虚证Hp感染率明显降低，胃黏膜呈现明显水肿或溃疡上覆白苔，甚则黏膜以白相为主的慢性炎症改变。故有人［6］提出，Hp属于中医“邪气”之范畴。另有研究者［7］更明确指出，“毒”乃邪气蕴结不解所致，细菌毒素“外毒启动”的致病作用是通过NFκB活化和过量炎症因子“内毒”的介导而产生。 　　中医将一切能够致病（包括外侵和内生）的因子称为“邪气”，而把机体的抗病能力统称为“正气”，在强调“邪气”致病的同时，往往更加注重机体“正气”的御邪能力。近年来，调动机体内源性保护能力作为疾病发生和防治的新战略倍受重视，其本质是应激可诱导内源性保护物质产生，维持机体自稳态从而增加机体的适应和抗损伤能力。作为内源性保护蛋白，应激时，热休