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磷酸戊糖途径（PPP） * 糖原降解 需要糖原磷酸化酶（降解从非还原端开始）、脱支酶和磷酸葡萄糖变位酶（G-1-P→G-6-P）。终产物是G-6-P 。 糖原磷酸化酶为途径的调节酶。其别构激活剂是AMP，别构抑制剂是ATP和G-6-P。在共价调节中，其磷酸化状态是活性态，非磷酸化状态是无活性态。 淀粉磷酸解时需要的酶是淀粉磷酸化酶（降解从非还原端开始） 、转移酶与脱支酶，降解从非还原端开始，终产物是G-1-P。 淀粉水解需要淀粉酶（?-淀粉酶作用于淀粉或糖原内部的?-1,4-糖苷键；?-淀粉酶从淀粉的非还原端开始水解，释放出麦芽糖）、脱支酶和麦芽糖酶，终产物是G。 * * 糖原合成 单糖的活化形式：NDP-单糖（糖原或淀粉合成中常用UDPG） 合成引物：糖原引物连接在糖原蛋白上 糖元合成需要糖原合酶、UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、糖原分支酶。糖原合酶是调节酶 * 糖元合成与降解的协同调控 糖原磷酸化酶和糖原合酶分别是糖原合成与降解两条途径的限速酶。两者的协同调控维持了血糖水平的稳定，协同调控体现在两方面： （1）糖原磷酸化酶和糖原合酶的别构调节 G和G-6-P是两种酶的别构抑制剂，在激活糖原合酶的同时也抑制糖原磷酸化酶，对两条途径进行相反的调节。 * （2）磷酸化/脱磷酸化对糖原磷酸化酶和糖原合酶的协同调控 a）磷酸化调节——磷酸化作用使无活性的糖原磷酸化酶b转变为有活性的糖原磷酸化酶a，而使有活性的糖原合酶a转变为无活性的糖原合酶b。（胰高血糖素和肾上腺素→→→cAMP→PKA→信号转导途径） b）脱磷酸化调节——磷酸蛋白磷酸酶1可催化糖原合酶、糖原磷酸化酶和磷酸化酶b激酶的脱磷酸化，使糖原合酶被激活，而糖原磷酸化酶和磷酸化酶b激酶被抑制，导致糖原合成途径开启，糖原降解途径关闭。 * * 肝脏中葡萄糖对糖原降解的调控作用 * 肝脏中糖酵解和糖异生的调控 * 糖原磷酸化酶的激活与糖原合成酶的失活 * 糖原合成酶的激活与糖原磷酸化酶的失活 * 糖原磷酸化酶的结构 * 糖酵解途径的调控 * 胰高血糖素（Glucagon）对肝脏糖酵解的效应 * 磷酸果糖激酶(PFK)调控位点（1） * 糖酵解的生理意义 EMP是单糖分解代谢的一条最重要的基本途径。 EMP能提供能量使机体或组织有效地适应缺氧情况。 EMP是在正常氧供应情况下，某些组织或细胞的主要获能方式。如无线粒体的红细胞，代谢活跃的白细胞和骨髓细胞。 EMP是葡萄糖完全氧化分解成二氧化碳和水的必要准备阶段。 * 糖异生与糖酵解的比较 （左）糖酵解；（右）糖异生 糖异生中除了要绕过糖酵解中的三步不可逆反应外，其余都是糖酵解的可逆反应。糖异生中的三步不可逆反应过程是： （1）丙酮酸羧化酶和PEP羧激酶协同完成丙酮酸→草酰乙酸→ PEP （2）果糖-1,6-二磷酸酶催化1,6-FDP →F-6-P （3）葡萄糖-6-磷酸酶催化G-6-P →G 糖异生（2丙酮酸→G）的能量消耗： 6个高能键。 不同起始底物的糖异生的能量消耗随经过的代谢途径的差异而不同。 * 糖异生途径 * 糖异生作用与糖酵解的协同调控 EMP?→糖异生?，反之亦然。两条途径是通过三个不可逆反应的调节酶的调节（见前述）进行的。此外2,6-FDP参与调控。 2,6-FDP参与的调控机制 PFK-1催化EMP中的F-6-P→1,6-FDP，PFK-2则催化F-6-P→2,6-FDP。2,6-FDP→PFK-1和EMP?，FBPase-1和糖异生?。 FBPase-1催化1,6-FDP→F-6-P，而FBPase-2催化2,6-FDP→F-6-P。 PFK-2+ATP→FBPase-2+ADP，cAMP-PK激活正向反应。 血糖?→胰高血糖素?→FBPase-2?→2,6-FDP?→PFK-1和EMP?，糖异生?→血糖?； 血糖?→胰岛素?→蛋白的脱磷酸?→ PFK-2?→2,6-FDP?→ PFK-1和EMP?，糖异生?→血糖?。 * 肝脏中糖酵解和糖异生的调控 * 丙酮酸的去路 无氧条件下丙酮酸的去路 1. 生成乳酸 乳酸脱氢酶催化丙酮酸→乳酸，需一分子NADPH+H+ 2. 生成乙醇 丙酮酸→乙醛→乙醇，分别由丙酮酸脱羧酶、乙醇脱氢酶催化，需一分子NADPH+H+ 此外，随微生物菌株和营养环境条件的不同，厌氧发酵的产物还有多种。如丙二醇、乙酸、甘油、丁醇、丁酸、异丙醇等。 有氧条件下的丙酮酸的去路 生成乙酰辅酶A，进入TCA循环 * 丙酮酸脱氢酶复合物E1:丙酮酸脱氢酶 E2:二氢硫辛酰转乙酰基酶 E3:二氢硫辛酰脱氢酶 * 丙酮酸脱氢酶复合物E1:丙酮酸脱氢酶 E2:二