DIC的护理范例.ppt

* * 【定义】 弥散性血管内凝血(Disseminated Intravasculalk Coagulation，DIC)是由于多种致病因素导致血液在微小血管内凝固，形成以纤维蛋白和血小板为主要成分的微血栓，从而消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发地激活了纤溶系统。由此而产生的临床以出血、溶血、栓塞和溶血的一组综合征。 【病因】 感染性疾病：最多见，约占DIC总发病数的31％～43％。包括革兰阴性菌或阳性菌引起的感染及败血症，如脑膜炎双球菌、绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌等；病毒感染，如肾综合征出血热、重症肝炎和麻疹等；立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；其他病原体感染，如系统性真菌感染、钩端螺旋体病和脑型疟疾等。 恶性肿瘤：约占DIC总发病数的24％～34％，常见的有急性白血病（尤其是急性早幼粒性白血病）、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌及脑肿瘤等。 手术及创伤：约占总发病数的1％～15％，如大面积烧伤、严重创伤、毒蛇咬伤、富含组织因子的器官手术及创伤，如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等。 病理产科：约占DIC总发病数的4％～12％，常见于羊水栓塞、胎盘早剥、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压等。 医源性因素：约占DIC总发病数的4％～8％但其发生率日趋增高。除了手术治疗及相关创伤性检查外，海域药物应用、化疗与放疗等因素有关。 其他：包括全身各系统多种疾病，如肺心病、急性胰腺炎、异型输血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、移植物抗宿主病等。 【病因】 ----上述各种原因导致组织损伤和细胞破坏（包括局部组织、血管内皮与血小板损伤），促使组织因自释放或其类似物质直接作用（如蛇毒、细菌毒素等），启动外源性或内源性凝血途径，激活机体的凝血系统，导致弥漫性微血栓形成，并可直接或间接激活纤溶系统，继发纤溶亢进。随着大量血小板及凝血因子被消耗和纤溶酶形成后对凝血因子的降解作用增强，使血液处于一种低凝状态，从而引发广泛性出血。此外，由于弥漫性微血栓形成和（或）微循环功能障碍，造成组织器官供血不足，可导致一个或多个器官功能衰竭。 从病理生理角度来看，DIC的发生与发展过程可分为高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期三个阶段。但临床上各期可能有部分交叉或重叠，特别是消耗性低凝血期与继发性纤溶亢进期，常难以截然分开。 【发病机制】 DIC的分期及各期特点 基本特点 表现 高凝期 凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成 血液处于高凝状态 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用 出血十分明显 弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC) DIC的分类及各类型特点 基本特点 常见病因 急性DIC 在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以休克和出血为主 败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应等 亚急性DIC 在数日到几周内逐渐发生 恶性肿瘤转移、宫内死胎等 慢性DIC 病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，少见休克，以器官功能障碍为主 恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等 【临床表现】 1. 出血 发生率为84％～95％，是DIC最常见的症状之一。多突然发生，为广泛、多发的皮肤黏膜自发性、持续性出血，伤口和注射部位渗血可呈大片瘀斑。严重者可有内脏出血，如呕血、便血、咯血、阴道出血及血尿，甚至颅内出血而致死。此外，若为分娩或产后发生DIC，经阴道流出的血液可完全不凝或仅有很小的凝血块。有学者认为，在基础病变存在的前提下，若同时出现3个或以上无关部位的自发性和持续性出血，则具有DIC的诊断价值。 除了原发病的症状体征外，DIC常见的临床表现是出血、休克、栓塞与溶血，具体表现可因原发病及DIC病期的不同而有较大差异。 【临床表现】 2. 低血压、休克或微循环障碍 发生率约30％～80％。于多种因素综合作用有关，如弥漫性微血栓形成导致回心血量减少；广泛持续性出血导致有效循环血量减少；心肌受损、收缩力下降导致心排出量减少；以及局部炎性反应、血管活性物质产生增多导致血管扩张，使周围循环阻力下降等。轻症常表现为低血压，重症则出现休克或微循环障碍，且早期即可出现单个或多个重要器官功能不全，包括肾、肺及大脑等。休克可进一步加剧组织缺血，缺氧，坏死，从而促进DIC的发生与发展，形成恶性循环。休克的严重程度与出血量不成比例，且肠规处理效果不佳。顽固性休克是DIC病情严重及预后不良的先兆。 3. 栓塞 发生率约40%～70%。与弥漫性微血栓的形成有关。皮肤粘膜栓塞可使浅表组织缺血、坏死及局部溃疡形成；内脏栓塞常见于肾、肺、脑等，可引起急性肾衰竭、呼吸衰竭、颅内