第四章消化系统疾病教程.doc

第四章 消化系统疾病 第一节 总论 消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胰等脏器的器质性和功能性疾病。由于临床医学的专业发展，有些消化系统疾病已划入其他专业范围，如传染性疾病已划归传染病学，口腔疾病已划归口腔病学，在小儿科多见的疾病已划归儿科范围。消化系统疾病不但局限于本系统的器官，某些疾病也可累及其它系统，而全身性或其它系统疾病也可引起消化系统症状或疾病，所以在学习消化系统疾病既要掌握消化系统疾病的特点，也要注意到可能是全身疾病的一种表现形式。 消化系统疾病的病因及分类 (一)病因 消化系统疾病的病因十分复杂，有的已明确，有的正在被大家所接受，有的正在探索，归纳起来有一般感染、外伤、物理化学因素、大脑皮质功能失调、营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、自身免疫、变态反应、先天畸形、遗传和医源性因素。每一种疾病可能是单一病因或者多种病因综合作用的结果。因此我们在做病因诊断时要注意到主要、次要、多种病因或先后出现的顺序。 (二)分类 消化系统疾病有多种分类方法。下面按照发病器官分类，并列出各类疾病的主要临床表现和常见病种。 食管疾病 ⑴主要症状：咽下困难、胸骨后烧灼感、食管返流。 ⑵常见疾病：食管炎、食管癌、食管贲门失迟缓症。 胃、十二指肠 ⑴主要症状：上腹部不适、烧灼感或疼痛、厌食、恶心、呕吐、嗳气、反酸等。 ⑵常见疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌、十二指肠炎、胃神经官能症等。 小肠 ⑴主要症状：脐周疼痛、腹胀和腹泻，粪便呈糊状或液状，当发生消化或吸收障碍时，则含消化未完全的食物成分，可由全身性营养缺乏的表现。 ⑵常见疾病：急性肠炎（包括病毒性肠炎）、肠结核、吸收不良综合症、急性出血性坏死性肠炎、克隆（Crohn）））’s diverticulum）。溃疡形成主要与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，所以称消化性溃疡。临床上以胃块溃疡（gastriculcer GU）和12指肠溃疡(duodenalulcer DU)最常见。 消化性溃疡是消化系统的常见病。在全世界均多见，但有差异。我国23省市，自治区，大案病例统计，在内科住院病例中占0.8-3.0%,一般认为人群中10%的人一生换过此病，本病在我国发病率有所上升，尤以男性12指肠溃疡增多。12指肠溃疡患者平均年龄要比胃溃疡早12年。 病因和病发机理 病因和病发机理较为复杂，至今尚未完全阐明，概括起来是胃、12指肠局部粘膜损害因素和粘膜的保护因素失衡所致，当损害损害强强和/或保护因素削弱时就会出现溃疡这是溃疡发生的基本原理。GU和DU发病机理不完全相同，前者主要是防御作用减弱，DU主要是侵袭因素增强所致。主要的侵袭因素是胃酸和胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酶其次迷走神经兴奋及幽门螺杆菌的感染，非甾体消炎药。保护因子如粘液使粘膜免受机械性和胃酸、胃蛋白酶损伤，重碳酸氢盐可以和粘膜共同构成粘液－重碳酸氢盐屏障，保持粘膜PH在7.0左右；粘膜屏障，粘膜上皮间紧密连接形成了一道防线，加之粘膜有良好血液循环，它可以起到清除代谢产物和提供必要的营养物质，保证上皮细胞的更新和修复。前列腺素促进上皮分泌粘液及HCO3-,加强粘膜血液循环及蛋白合成。当胃、十二指肠的侵袭因素与粘膜自身的防御因素失去平衡便产生溃疡。 一.幽门螺杆菌感染 H. Pylori在溃疡病中感染率高，Du患者H. Pylori感染率为90－100％，Gu为80－90％，H. Pylori能定居在胃粘膜上，能产生尿素酶分解尿素产生氨、空泡毒素、酶损伤胃粘膜，诱导粘膜的炎症及免疫反应，并可产生高胃泌素作用。根除幽门螺杆菌可以促进溃疡愈合，减低溃疡病的复发。 二.非甾体抗炎药（NSAID） 是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAID对粘膜的损害作用包括局部和系统作用。局部作用：NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可弥散入粘膜上皮细胞内并聚集，细胞内高浓度NSAID产生的毒素损害胃粘膜。系统作用主要是抑制环氧化酶(COX)。COX1催化前列腺素合成减少，导致胃前列腺素合成不足。前列腺素是增加粘液和碳酸氢盐分泌、粘膜血流增加，是粘膜的一种重要保护因素，因而易产生粘膜损害。 三.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的形成最终是胃酸和胃蛋白酶消化引起的。胃蛋白酶原经盐酸即或候能将解蛋白质分子，粘膜受到损害。当PH 4时胃蛋白酶失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。Du病人的基础胃酸排泌量（BAO）和五肽胃泌素刺激后最大酸排量（MAO）常大于正常。 四.其它因素 遗传因素对溃疡病的关系不能明朗，有些现象值得注意，如家族的聚集性”、“O型血型”发病率高；吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力；应激可以影响溃疡；胃十二指肠运动异常：胃排空快易引起Du,而Gu与胃排空延迟和十二指肠反流有关。 【病理】 DU