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心 脏 检 查（2）; ;1.心脏瓣膜听诊区: 　五个听诊区。;2. 听诊顺序 二尖瓣听诊区→肺动脉瓣听诊区→主动脉瓣听诊区 →主动脉瓣第二听诊区 →三尖瓣听诊区;3.听诊内容 　　(1)心率(heart rate): 正常人：60-100次/分; (2)心律(cardiac rhythm)：指心脏搏动的节律。 　 最常见的心律失常为 期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation) ;;;;　　第二心音(second heart sound)：标志着心室舒张期的开始。; ;;1)心音强度改变： S1改变： S1增强见于:二尖瓣狭窄、高热、甲状腺功能亢进。 S1减弱见于:二尖瓣关闭不全 S1强弱不等:心房颤动、室性心动过速、频发室性期前收缩及Ⅲ度房室传导阻滞。;S2改变： A2增强:高血压、主动脉粥样硬化。 P2 增强:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。 A2减弱:主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。 P2 减弱:肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。; S1、S2同时改变： S1、S2同时增强:劳动、情绪波动、贫血等。 S1、S2同时减弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损;左侧胸腔大量积液、肺气肿、休克等。 ;2)心音性质改变： 钟摆律或胎心音:见于心肌严重病变时， 当心率明显增快时,钟摆律酷似胎心音，见急性心肌梗死和重症心肌炎。; 3)心音分裂： S2分裂： 生理分裂：深吸气末 病理分裂：二尖瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损。; (5)额外心音：在S1、S2之外，额外出现的病理性附加音。 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop):出现在S2之后，与原有的Sl、S2组成三音律，当心率＞100次／min时,听诊似马奔跑的蹄声。; (5)额外心音： 开瓣音(opening snap)：又称二尖瓣开放拍击音。位于第二心音后0.07s，见于二尖瓣狭窄。 心包叩击音(pericardial knock)：见于缩窄性心包炎。位于第二心音后0.09~ 0.12 s，胸骨左缘易闻及。 ; (5)额外心音： 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)：又称收缩早期喀喇音。位于第一心音后0.05~ 0.07s，在肺动脉瓣区明显时间与肺动脉高压，在主动脉瓣区明显时间与高血压等。 收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic click)：见于二尖瓣脱垂。 ;(6)???脏杂音 1)杂音产生的机制 心脏杂音 (cardiac murmurs) 是指除心音和额外心音以外, 在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。 听诊特点：持续时间较长，强度、频率不同，可与心音完全分开或连续，甚至完全掩盖正常心音。 ;血流加速(＞72cm／s时) ； 瓣膜口、大血管通道狭窄； 瓣膜口关闭不全； 异常血流通道； 心腔内有漂浮物； 大血管瘤样扩张； 血液粘稠度的改变。;; 部位：杂音的最响部位就是病变部位。 时期：收缩期杂音；舒张期杂音；连续性杂音。 性质：吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样等来形容。可进一步分为柔和、粗糙两种。 强度：一般来说狭窄越重、血流速度越快、狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。;传导： 病变 最响部位 传导部位 二尖瓣关闭不全 心尖部 左腋下、左肩胛下区 主动脉瓣关闭不全 第二听诊区 胸骨下端、心尖部 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区 胸骨左缘第3肋间;; 与体位的关系： 左侧卧位：二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显。 前倾坐位：主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显 仰卧位：二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。 变化体位：立位或坐位迅速平卧，抬高下肢，二、三尖瓣、主、肺动脉瓣关闭不全的杂音增强。由卧位或下蹲位到迅速站立，则可使上述杂音减弱。;呼吸： 呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置，影响杂音的强度。深吸气：心脏顺钟向转位，右心发生的杂音增强；深呼气：心脏逆钟向转位，左心发生的杂音增强。 运动： 运动时心率