第五章肾上腺素受体激动沂签.ppt

第五章 肾上腺素受体激动药;肾上腺素受体激动药概述;儿茶酚胺药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。; 共性： 1.化学性质不稳定，不适合口服； 2.作用强，维持时间短，易被MAO、COMT灭活，可被再摄取； 3.禁忌证：高血压、心脏器质性病变 糖尿病、甲状腺功能亢进症； ;分 类;一、?、?受体受体激动药;1.心脏 ?1受体 心收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。;2.血管 ?1受体： 皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩 ?2受体： 骨骼肌血管、冠状血管扩张 ;3.血压 血压的形成和维持： 一个前提：足够的血容量 两个条件：心输出量→收缩压 外周阻力（血管张力→舒张压）;3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 ;肾上腺素升压作用的翻转：先使用α受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺素激动α受体的缩血管作用，则肾上腺素激动β2受体的扩血管作用得以充分表现，此时再用肾上腺素可引起血压下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转 ;4.支气管 ?2受体、 ?1受体 使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5.其他：促进组织代谢；升高血钾；抑制肥大细胞释放过敏性物质；较弱的中枢兴奋作用。;[临床应用] 1.抢救心脏骤停 心外原因 心三联针： 肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg;2.抢救过敏性休克：首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：血压升高， 支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼吸困难改善。 ;3.抢救支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 　目的：收缩血管，减少局麻药吸收 延长局麻作用时间，减少局麻药 吸收中毒。 5 .局部止血 ;[不良反应] 心悸，心律失常，心室颤动。 血压升高（头痛），脑溢血 烦躁 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。; 麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 作用机制： 1.直接作用：激动?1、 ?2、 ?1、 ?2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。 ;作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。;[临床应用] 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1% 溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。; 多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物，药用为人工合成品。 [体内过程] 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT 所灭活，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。 ;[药理作用] 作用机制：激动?1、?1及DA受体（三种受体） 1.激动?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。 2.激动?1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不 引起心率失常。 ;3.激动DA受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA 激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。 ;[临床应用] 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始 滴注速度为2~5ug/（kg?min）。用药前必需补足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。 　　多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg) ; 二、?受体激动药 ★去甲肾上腺素（NA） [体内过程] 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。 ;[药理作用] 作用机制： 对?受体具有强